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植物免疫系统 摘要： 许多植物相关的微生物病原菌是能够损害植物生长和繁殖。植物对这种感染做出两个固有的免疫系统的反应。第一个分支是对许多级别的微生物（包括非致病菌）的分子识别和反应。第二个分支是对病原毒性因子，直接或者通过他们的影响作用到寄主植物的反应。这些植物免疫系统以及他们所反应的病原分子，给分子识别，细胞生物学以及在生物界进化中提供了巨大的思路。详细了解植物免疫功能将会为食物，纤维以及生物燃料的生产的作物改进提供基础。 引言： 植物病原菌采用多种多样的生活策略。病原细菌（即质外体）增殖经过间隙气体或者水进入毛孔（分别是气孔和排水腺），或者是通过伤口进入。线虫和蚜虫取食是通过口针直接插入植物的细胞壁。真菌能够直接侵入植物表皮细胞，或者延长菌丝顶部，或者是通过植物细胞。病原共栖真菌以及卵菌能够嵌入吸器进而进入寄主细胞的质膜。吸器质膜，胞外基质以及寄主的质膜组成一个亲密的接口，并且他们之间的相互作用的结果是确定的。这些不同的病原体都在运输效应分子（致病因素）进入植物细胞从而加强微生物的适应性。 植物不像动物，缺乏运动防卫细胞和体细胞适应性免疫系统。然而，他们依靠每个细胞固有的免疫力以及从感染部位产生的系统信号。我们以前观察了抗病（R）蛋白的多样性，在R位点多态性的野生植物以及缺乏此种蛋白的作物和一组遵守R蛋白质激活的细胞反应。我们推测许多植物的R蛋白可能通过病原体编码效应被间接激活，而并非通过直接识别。这个“保卫假说”意味着R蛋白通过监测整个宿主细胞目标的效应动作从而间接识别病原菌效应。抗性蛋白能够识别由病原体引起的自身修改其概念类似于哺乳动物免疫系统中能够识别在“危险信号”模式中对自身的修改。 我们现在已经清楚的知道，本质上，植物免疫系统分支。一个使用跨膜模式识别受体或病原体相关分子模式（或PAMPs），如。，使用多态的N- LRR蛋白产物。它们被命名其特有的核苷酸（NB）和富含亮氨酸重复序列（LRR）的域。N- LRR结构蛋白动物CATERPILLER/NOD/NLR的 蛋白以及STAND ATPases是有明显相关。来自不同病原效应NB- LRR蛋白识别，并激活类似的防御反应。N- LRR介导的抗病能力，可以病原体的生长只能在生活宿主组织（专性活体营养性）或半病原体，。 在第一阶段，PAMPs（或），PAMP触发免疫（PTI），可以进一步的。在第二阶段，成功的病原体部署效应，病原菌毒力。PTI干扰。这个导致效应引发易感性（ETS）。第三阶段，一个效应物被一个NB- LRR蛋白具体识别，或通过N- LRR直接识别一个效应。 ETI是一个加速和放大PTI的反应，导致对疾病的抵抗力，通常，敏性细胞死亡反应在感染部位。，剥离或效应基因，或通过附加效应抑制ETI。自然选择的结果R新再次触发ETI。下面，我们回顾依次在每个阶段，我们更新的后卫假说的实验验证，我们认为未来的挑战在理解和操纵植物免疫系统。我们将不讨论小分子RNA的植物免疫系统对主动或。 我们定义为通过易感宿主烈性病原体激活。因此，，乍看之下，减去对的效果但是，。因此，最准确的基础防御的定义是。激发子细菌鞭毛蛋白，从而各种防卫反应。鞭毛的运动是对植物细菌致病性重要。一种合成22个氨基酸肽（flg22）保守鞭毛域就足以引起许多细胞的反应包括快速转录（1小时）至少1100基因拟南芥（以下简称拟南芥）。flg22所定义的拟南芥flg22。FLS2和哺乳动物TLR5识别不同鞭毛。 FLS2受体介导的内吞过程，大概有监管职能。fls2突变增强番茄DC3000（PTO DC3000）敏感性，这表明FLS2病原体的入侵。 与延伸因子Tu（ TU）flg22类似防御反应。TU是由拟南芥LRR激酶所识别（参考文献20）。突变体的支持农杆菌短暂，这表明通常可能限制农杆菌致病性。Treatment with a conserved EF-Tu peptide induces expression of a gene set nearly identical to that induced by flg22 （参考文献20）。相反，flg22转录诱导。因此，。值得注意的是，对NB - LRR结构功能所需的基因突变不会对flg22反应。因此，LRR型依赖的信号和 -介导的信号需要不同的部分组件。 分子诱导不易丢弃微生物表达出来。然而， Xanthomonas campestris pv. Campestris（野油菜黄单胞菌是可变的触发拟南芥FLS2，农杆菌或根瘤菌鞭毛比丁香假单胞菌不太活跃DC3000的EF-Tu在拟南芥中比Agrobacterium的EF - Tu活跃度要少的多。有限的变化也存在于一种植物在PAMP响应。拟南芥FLS2位置上加入一个点突变的WS - 0，它不响应flg22（参考