高血压概述要点.ppt

高血压定义 血液从心脏流经血管到达全身各处时对血管壁产生的压力，叫做血压。高血压是指动脉血压超过正常值的异常情况。有些人，血液不能很容易地通过全身，比如，由于某种原因使血管狭窄，此时压力将升高以保证血流通过，这就是高血压。常引起心、脑、肾等重要器官的病变并出现相应的后果。 1999年世界卫生组织规定： 高血压是收缩压≥140毫米汞柱和/或舒张压≥90毫米汞柱。 高血压临床表现 高血压病的最初症状多为疲乏，时有头晕，记忆力减退，休息后可消失。血压明显升高时，可出现头晕加重，头痛甚至恶心、呕吐。尤其在劳累或情绪激动等引起血压迅速升高时，症状明显。 我国高血压病的特点 1、脑力劳动者高于体力劳动者。 　　2、北方地区高于南方地区。 　　3、城市高于农村。 　　4、家庭史明显，有高血压家庭史者高于无高血压家庭史者。 　　5、高盐饮食者高于低盐饮食者。 　　6、有烟酒嗜好者高于无烟酒嗜好者。 　　7、身体超重者高于正常体重者。 　　8、长期从事精神紧张劳动者高于其他工作者。 高血压的分类 高血压可分为原发性和继发性两类。原发性高血压是指病因尚未十分明确的高血压，又称高血压病。由其他已知疾病所致的血压升高，则称为继发性或症状性高血压。在高血压的分类方面，还有其他多种划分法。如根据年龄可分为老年人高血压和儿童高血压；以发病的急缓程度可分为急进型和缓进型高血压 高血压的病因 （一）遗传 高血压的发病有较明显的家族集聚性，双亲均有高血压的正常血压子女（儿童或少年）血浆去甲痛上腺素、多巴胺的浓度明显较无高血压家族史的对照组高，以后发生高血压的比例亦高。 高血压的病因 （二）饮食 　　1.盐类与高血压最密切相关的是Na+，人群平均血压水平与食盐摄入量有关，减少每日摄入食盐量可使血压下降。有报告显示高血压患病率和夜尿钠含量呈正相关，高钠促使高血压可能是通过提高交感张力增加外周血管阻力所致。饮食中K+、Ca++摄入不足、Na+/K+比例升高时易患高血压，高K+高Ca++饮食可能降低高血压的发病率。 　　2.脂肪酸与氨基酸降低脂肪摄入总量，增加不饱和脂肪酸的成份，降低饱和脂肪酸比例可使人群平均血压下降。 　　3.长期饮酒者高血压的患病率升高，而且与饮酒量呈正比。可能与饮酒促使皮质激素、儿茶酚胺水平升高有关。 高血压的病因 （三）职业和环境流行病材料提示，从事须高度集中注意力工作、长期精神紧张、长期受环境噪音及不良视觉刺激者易患高血压病。 高血压的病因 （四）其他吸烟、肥胖者高血压病患病率高。 发病机制 心排血量和周围血管阻力是影响体循环动脉压的两大因素，前者决定于心收缩力和循环血容量，后者则受阻力小动脉口径、顺应性、血液粘稠度等的影响，主动脉的管壁顺应性也影响血压的水平。上述各种因素的作用在全身和局部神经、体液因子的调节下不断地消长以维持人体血压的动态平衡、生理性波动以及应激时的反应。血压的急性调节主要通过位于颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器实现，血压升高时感受器传入冲动增加，使交感神经活动下降而迷走神经张力上升，从而下调血压。此外，位于心房和肺静脉的低压感受压器，颈动脉窦和主动脉体的化学感受器及中枢的缺血反应也参与血压的急性调节。血压的慢性调节则主要通过对水平衡作用影响循环血量来实现，其中肾脏对血容量的调节及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节起主要作用。如上述各种调节机制失代偿，导致全身小动脉阻力增加或（和）血循环容量增加，则出现高血压 . 高血压病理改变 小动脉病变是高血压病最重要的病理改变，高血压早期阶段全身小动脉痉挛，长期反复的痉挛使小动脉内膜因压力负荷增加、缺血缺氧出现玻璃样变，中层则因平滑肌细胞增殖、肥大而增厚，出现血管壁的重构，最后管壁纤维化、管腔狭窄呈现出不可逆病变。急进型高血压病者小动脉壁可在较短时期内出现纤维样坏死。各期的小动脉病变均可使管腔狭窄，促进高血压的维持和发展，周围组织和器官内的小动脉都可发生上述病变，但以肾脏的细小动脉最明显，病变最终导致组织器官的缺血损伤。 高血压病理改变 （一）心脏左心室肥厚是高血压病心脏最特征性的改变，长期的全身小动脉管腔变狭窄导致周围血管阻力上升是左心室肥厚的主要原因，早期左心室以向心性肥厚为主，长期病变时心肌出现退行性变，心肌细胞萎缩间质纤维化，心室壁可由厚变薄，左室腔扩大。心肌肥厚时冠脉血流储备下降，加之高血压时易有冠状动脉粥样硬化更促使心肌缺血而加重心脏病变，高血压时心肌的生理生化改变和心力衰竭时的变化十分相似，提示高血压时心肌肥大可能是一种心肌病的过程，如不治疗终将导致心力衰竭。 高血压病理改变 （二）中枢神经系统脑部小动脉也可出现从痉挛到硬化的一系列改变，但脑血管结构较薄弱，发生硬化后更为脆弱，加之长期高血压时脑小动脉有微动脉瘤形成，易在血管痉挛、血