血管活性药物之专家应用心得要点.ppt

学知识以理思路 知不足而谋方略 前言 血管活性药的滥用、误用是一个普遍性问题 ☆血管活性药物应用最多的药物之一，在抢救危重患者中具 有不可替代的、极其重要的作用。 ☆美国教学医院的一项回顾性调查显示约 60%的患者应用血管活性药物不合理， 80%的联合用药不合理。 主要原因：对疾病的性质和药物作用机理的理解不足 心血管系统药物与心血管活性药 拟肾上腺素类药和正性肌力药 正性肌力药和血管活性药 还有像拟交感药物、儿茶酚胺药及非儿茶酚胺药物等。其实都是名称不同，有分支有重叠而已。 心血管系统药物 钙拮抗药 抗心律失常药 抗慢性心功能不全药 抗心绞痛药 抗动脉粥样硬化药 抗高血压药 利尿药和脱水药 心血管活性药物 心脏与血管 肾上腺素能受体 a1 a2 B1 B2 的作用： 心肌： B1 激动：激活腺苷酸环化酶兴奋心肌：变时、变力、变传导； B2 激动：使体血管舒张、支气管平滑肌舒张； A1 激动：激活钙通道兴奋心肌、引起小动静脉收缩。 血管： 阻力血管A1 受体：收缩动脉会增加阻力 增加后负荷； 容量血管A1 受体：收缩静脉则增加回心血量 增高前负荷。 儿茶酚胺类正性肌力药 A1 受体激动药：苯肾上腺素 B1 受体激动药： 非选择性 B 激动剂：异丙肾上腺素 选择性 B1 激动剂：多巴酚酊胺 AB 受体双激动药： A作用 B 作用：去甲肾上腺素 间羟胺 A作用 B 作用：肾上腺素 麻黄素 AB及多巴胺受体激动药：多巴胺 肾上腺素能激动药分类 肾上腺素 教科书：肾上腺素是肾上腺髓质产生的儿茶酚胺 对α和β受体的兴奋作用都很强，作用复杂而广泛。 ①兴奋心脏β1受体，能增强心肌收缩力和缩短心肌收缩时间，升高血压（平均压变化不大），增快心率；兴奋肾的β1受体，肾素分泌增多，肾血流↓； ②兴奋皮肤、粘膜、肝和肾血管的a1受体导致广泛血管收缩； ③兴奋骨骼肌血管β2受体，致血管扩张，降低体循环血管阻力。兴奋支气管平滑肌β2受体，使支气管平滑肌松弛； 肾上腺素治疗的适应证 心肺复苏 过敏性休克 低心排量，常与血管扩张药联合应用 支气管痉挛 肾上腺素优点我的个人看法 该药系直接作用，且不依赖于内生性NE的释放。 过敏不必休克，立即肾上腺素；它是最有效的支气管扩张剂和肥大细胞稳定剂，可作为支气管痉挛和过敏反应的主要治疗。 小剂量肾上腺素泵注0.01-0.03ug/kg.min可增加心排血量及血压，还能降低周围血管阻力，增加冠状血流。（肾上腺素使心脏激动后产生的代谢产物如腺苷等增多，如肾上腺素1--2ug/min主要兴奋B1,B2受体，增强心肌收缩力及扩张周围血管）----休克早期或长时间麻醉。 我的困惑---但是长时间麻醉究竟是抑制心肌还是血管，如果是心肌抑制，那么用肾上腺较好，如果是血管抑制（能否叫做“血管麻痹”）选去甲较好。 去甲肾上腺素 教科书：去甲肾：交感神经递质，肾上腺素髓质也释放去甲肾；α受体兴奋作用强于肾上腺素，β1受体兴奋作用同肾上腺素，几无β2受体兴奋作用。 整体情况下，心率由于血压升高而反射性减慢，因总外周阻力增加而致心排出量不变或下降。 主要适用于需要较强的血管收缩又需要增强心肌收缩力的治疗。 我在临床的应用 休克治疗中不是首选但是感染性休克绝对是首选的一线药。 感染的毒素引起的心肌功能抑制，好比老马已经累得饿得很瘦弱了，用力抽鞭子，使其快跑，只会让老马死得更快。更为正确的方法应该是卸下老马驮的过重的货物，让老马轻装上路（降低前负荷）也别让老马饿着肚子干活（提高前荷），或者让老马不走爬坡的路（降低后负荷），或者让老马走得慢一些（降低心率），给老马多吃点有营养的饲料（改善心脏内环境：合适的血压、氧供、良好的扩冠、稳定的电解质内环境、去除不良因素）。 去氧肾上腺素： 教科书：去氧肾是非儿茶酚胺类药。直接兴奋a1受体，临床无B效应。小动脉、静脉收缩。 适应症：外周血管扩张引起的低血压；室上性心动过速。 在血容量未恢复之前用于低血容量的临时治疗，不过对多数无冠心病的病人较好选择是用有正性肌力作用的药物（如麻黄素）。 去氧肾我的观点： 应该说是我比较喜爱的药物，因为： 1：直接作用的激动剂，作用时间短（5分钟）； 它是可靠的血管加压药。 2：对有室性心动过速的病人，由于Bp升高反射性兴奋迷走神经可终止心律失常，因此它能同时处理低血压和心律失常。 3：但是应该注意 ：去氧不敏感常见于3种病人,一种是欠容量, 一种是外周血管阻力本来就很高了,另一种是心功能低下了.前2种可以通过增加去氧剂量来发挥作用,而心功能低下时去氧越用情况越差。 临床工作中经常遇到心肾功能欠佳的患者，如何不要补太多的液体而又让血压不降--这时就要想到去甲肾了。 我们常常会产生误区：给去氧肾则外周阻力增加,心脏恐难以承