第六章 外科休克要点.pptVIP

第六章 外科休克 宋世斌 黄石理工学院医学院 教学目的和要求 1.掌握休克的概念、分类；掌握临床表现、监测及治疗 2.熟悉休克的病生变化；熟悉失血性休克、创伤性休克、感染性休克的病生及临床特点、治疗原则。 第一节 概 论 概念及分类 概念 由强烈的致病因素作用于人体，有效循环血容量锐减、微循环灌注不足、细胞缺氧、代谢障碍而引起的一种危急临床综合征。 分类 病因分类 低血容量性休克（失血性、创伤性、烧伤性）； 感染性休克； 心源性休克； 神经性休克； 过敏性休克 始动环节分类 低血容量休克、心源性休克、血管性休克 血流动力学分类 低排高阻型休克、高排低阻型休克 病理生理 （一）微循环改变 1.微循环收缩期 （休克早期、休克Ⅰ期、缺血缺氧期） 有效循环量锐减、主动脉弓及颈动脉窦压力感受器兴奋、儿茶酚胺分泌增加、血管收缩、毛细血管血容量减少 （一）微循环改变 2.微循环扩张期 （休克Ⅱ期、淤血缺氧期） 组织缺氧、无氧酵解增加、酸性产物聚集、微动脉及毛细血管前括约肌舒张、血液滞留微循环内 （一）微循环改变 3.微循环衰竭期（休克Ⅲ期） 内皮细胞受损、凝血系统激活、微血栓形成（DIC)、细胞破坏、水解酶释放、器官功能不全或衰竭 （二）代谢变化 1.丙酮酸、乳酸产生增加，出现代谢性酸中毒； 2.细胞钠泵功能失调，钠离子进入细胞内、细胞肿胀、死亡； 3.蛋白质分解增加，血尿素氮、肌酐、尿酸升高； （二）代谢变化 4.醛固酮分泌增加，体液潴留 5.胰高血糖素分泌增加、胰岛素分泌减少，促肾上腺皮质激素分泌增加，血糖升高 6.激肽、心肌抑制因子、前列腺素、内啡肽、细胞因子、一氧化氮产生增加 （三）内脏器官的继发性损害 1.肺：肺间质水肿、肺泡萎陷、局限性肺不张 2.肾：肾小球滤过滤↓↓，水钠重吸收↑；尿量↓，肾皮质肾小管缺血坏死 3.心：冠状动脉血流减少，心肌损害；血栓形成引起局灶性心肌坏死 （三）内脏器官的继发性损害 4.脑 脑灌注压、血流量下降导致脑缺氧，继发脑水肿和颅内高压 5.胃肠道 严重缺血缺氧，正常上皮细胞屏障功能受损，肠道内细菌或毒素移位，促发MODS 6.肝 受损导致解毒和代谢能力下降，引起内毒素血症 临床表现 依发病过程分为： 休克代偿期、休克抑制期 1.休克代偿期 精神紧张、烦躁不安、面色苍白、四肢湿冷、脉细弱、心率增快、过度换气、血压正常或稍高、舒张压升高、脉压缩小、尿正常或减少 临床表现 2.休克抑制期（中度、重度休克） 1）中度休克： 神志淡漠、反应迟钝、口唇及四肢发绀、皮肤紫绀、花斑、脉细速、进行性血压下降、脉压进一步缩小、少尿或无尿 临床表现 2）重度休克 神志不清、昏迷、血压测不出或脉压小于1.33Kpa、四肢湿冷、脉摸不清、无尿、皮肤淤斑或消化道出血、呼吸困难、PaO2＜60mmHg、器官功能衰竭 诊断 病史：严重损伤、大出血、重度感染及过敏 2、临床表现：出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少——疑有休克； 神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、SBp降至90mmHg以下、尿少——进入休克抑制期 休克的监测 （一）一般监测 1.精神状态：神志清楚、对外界刺激的反应。 2.皮肤色泽、肢体温：四肢温暖、皮肤干燥、指压试验阴性 3.脉搏和血压无：血压回升、脉压增大。 休克指数=脉率/收缩压（mmHg）。 0.5～１.0正常；＞1-1.5有休克； ＞2.0休克严重。 休克的监测 （一）一般监测 4.呼吸：代酸;ARDS. 5.尿量：维持在30ml/h以上，休克纠正。 （二）特殊监测 1.中心静脉压(central venous pressure,CVP) 代表右心房或胸腔段腔静脉内压力。反映全身血容量及心功能状况。 正常值：5～10cmH2O.。(0.49 ～0.98kPa) CVP＜5cmH2O --血容量不足 CVP＞15cmH2O--心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高 CVP＞20cmH2O--存在充血性心力衰竭　　 （二）特殊监测 2.肺毛细血管楔压（pulmonary capilliary wege pressure， PCWP） 正常值： PCWP ：6～15mmHg；PAP: 10～22mmHg。 反映肺静脉、左心房、左心室压。 PCWP降低：反映血容量不足（较CVP敏感） PCWP增高：肺循环阻力增高。 （二）特殊监测 3.心排出量（cardiac output，CO）和心脏指数（cardiac index ， CI） CO正常值：4-6L/min； CI正常值：2.5-3.5L/（min.m2） 4.氧供量与氧耗量 氧供量正常值：700ml/min； （二）特殊监测