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血管周围间隙的MRI表现 血管周围间隙 (perivascular space,PVS),又称 V-R(Virchow-Robin)间隙。 血管周围间隙包绕在经蛛网膜下腔进入脑实质的小血管壁周围。 VRS的外界是神经胶质界膜,内界是血管外层,随着血管树一直延伸至毛细血管水平,最后,胶质界膜与血管外层融合成盲端。 VRS是神经系统内正常解剖,具有一定的生理及免疫功能。 生理意义:脑组织间液排出的一个主要通路。 病理生理学:VRS 内驻有小胶质细胞,参与局部免疫调节作用。 血管周围间隙的解剖 血管周围间隙围绕着动脉,小动脉,静脉,小静脉,过去一直认为血管周围隙是蛛网膜下腔伴随这些穿通血管进入脑实质的延伸,与蛛网膜下腔是直接相的。 后来通过电子显微镜与示踪剂对血管周围间隙的深入研究证明,血管周间隙与蛛网膜下腔并不直接相通。 脑动脉皮质支外被以柔脑膜,它是由软脑膜延伸而来,由此可知皮质动脉的血管周围间隙是蛛网膜下腔内动脉的血管周围间隙的直接延续 大脑皮质静脉周围缺乏柔脑膜,这表明静脉的血管周围间隙与软脑膜下腔直接相通 基底节静脉周围没有柔脑膜,与皮质静脉一样,它的血管周围间隙与软脑膜下腔直接相通 基底节动脉被覆两层柔脑膜,两层柔脑膜之间为血管周围间隙 内层的柔脑膜紧贴血管外膜,外层的柔脑膜毗连脑的神经胶质界膜,是脑和前穿支表面软脑膜的延续 脑实质内的组织间液通过细胞外间隙弥散而从脑灰质中排出,之后沿着血管周围间隙流动 直径2mm的血管周围间隙可见于任何年龄 随着年龄增长,血管周围间隙增多,直径增大(2mm),可称为大血管周围间隙 根据大小可将血管周围间隙分为3级,即:Ⅰ级:直径在2 mm以下;Ⅱ级:直径在2~3mm之间;Ⅲ级:直径超过3mm 直径2mm为血管外间隙扩大。 血管周围间隙扩大的机制 一些研究认为血管周围间隙的扩大可能与某些神经精神疾病、初发型多发性硬化、轻度外伤性脑损伤等存在相关性 节段性坏死性血管炎或其他原因引起动脉壁通透性增高; 脑脊液回流受阻使组织间液排出障碍,从而导致血管周围间隙扩大; 血管迂曲及脑萎缩; 沿动脉长轴分布的血管周围间隙纤维化和闭塞阻碍了液体流动 血管周围间隙的MRI表现 血管周围间隙的信号特征 肉眼观察血管周围间隙在MRI的各种成像序列上与脑脊液信号一致 在T2WI 测量这些信号值却比脑脊液信号低,这也说明血管周围间隙内包含的是组织间液 DWI上弥散不受限 增强后血管周围间隙无强化 血管周围间隙的部位和形态 扩大的血管周围间隙常分布于三个特征性的部位: Ⅰ型见于豆纹动脉经前穿支进入基底节处 Ⅱ型分布于脑的髓质动脉进入大脑凸面并延伸至皮质下白质处 Ⅲ型见于大脑后动脉的穿通动脉进入脑干处 其他较少见部位:丘脑、小脑、岛叶、最外囊及海马 根据扫描的层面不同血管周围间隙可呈椭圆形、圆形、线状或管状,通常双侧对称、边界清楚。 Ⅰ型血管周围间隙 Ⅰ型血管周围间隙 Ⅱ型血管周围间隙 Ⅲ 型血管周围间隙 不典型的血管周围间隙 Ⅱ型扩大的血管周围间隙可仅见于一侧大脑半球,甚至有报道称在大脑凸面见到单侧、单发扩大的血管周围间隙 血管周围间隙可显著扩大并产生占位效应,从而可能被误诊为囊性肿瘤等病变 大部分巨大的血管周围间隙在脑室或蛛网膜下腔附近,需与囊性肿瘤、寄生虫囊肿、囊性梗塞、神经上皮囊肿等疾病相鉴别 有报道巨大的血管周围间隙多呈不同大小、成簇出现的囊样结构,多见于间脑丘脑区 巨大的血管周围间隙 血管周围间隙的鉴别诊断 腔隙性脑梗死 位于大脑皮质下深部或脑干的小梗死灶 起源于大脑中动脉、后动脉、基底动脉,少数由大脑前动脉、椎动脉的穿通动脉阻塞引起 多见于基底节、丘脑、内囊、外囊、脑桥腹侧和脑室周围白质区 前穿支和基底节区上2/3的空腔通常为腔隙性脑梗死,而下1/3的空腔为血管周围间隙(Ⅰ型) 腔隙性脑梗死的病灶比血管周围间隙大,直径5mm,通常两侧不对称,形态上楔形的空腔更倾向于本病 信号强度特征, 囊性脑室周围白质软化 多见于早产儿,是一种由于围生期缺血缺氧引起脑白质病 急性期白质发生血管充血和凝固性坏死,随后坏死区空洞形成 脑室周围白质软化终末期的典型MRI表现为: 病变多对称出现 T2WI在脑室周围白质出现异常高信号灶 脑室周围白质显著丢失可致附近脑室代偿性扩大 囊性成分外围绕增生的神经胶质,尤其在FLAIR 成像上更易见到 胼胝体变薄 缺血性脱髓鞘 为皮层下、室旁及深部白质斑片状或弥漫性融合的异常信号灶,边缘模糊。 即T1WI为低信号、T2WI为高信号;T2WI较T1WI可显示更多病灶。FLAIR表现为高信号。 多发性硬化 在脑室周围和皮质下白质的多发性硬化病灶与Ⅱ型血管周围间隙相似 单个多发性硬化斑块多呈卵圆形,类似于扩大的血管周围间隙 多发性硬化病灶的长轴
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