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脂溶性维生素在机体的吸收往往与机体对脂肪的吸收有关,且排泄效率不高,摄人过多可在体内蓄积,以至产生有害影响。 水溶性维生素排泄率高,一般不在体内蓄积,毒性较低,但超过生理需要量过多时,可能出现维生素和其他营养素代谢不正常等不良作用。 类维生素 生物类黄酮、牛磺酸、肉碱、肌醇、辅酶Q等,它们的活性类似维生素,称类维生素。 人类维生素的缺乏包括原发性和继发性。原发性缺乏主要是由于食物中供给量不足。继发性缺乏是由于维生素吸收障碍,破坏分解增强和生理需要量增加等因素造成 。 维生素的缺乏 轻度维生素缺乏并不一定出现临床症状,但可使劳动效率下降,对疾病抵抗力降低等,称为亚临床缺乏或不足。 维生素缺乏在体内是个渐进过程:初始储备量降低,继则有关生化代谢异常、生理功能改变,然后才是组织病理变化并出现临床症状和体征。 维生素A又称视黄醇,仅存在于动物性食物中 。 视黄醛是维生素A的主要活性形式 。 类胡萝卜素可在体内转为维生素A,因此被称为维生素A原。 维生素A(视黄醇,抗干眼病维生素) 维生素A与胡萝卜素均溶于脂肪及大多数有机溶剂中,不溶于水。 天然存在于动物性食品中的维生素A是相对稳定的,一般烹调和罐头加工都不易破坏。 在无氧条件下,视黄醛对碱稳定,但在酸中不稳定。 油脂在酸败过程中,其所含的维生素A会受到严重的破坏,但食物中含有的磷脂、维生素E及其他抗氧化物质,均有提高维生素A稳定性的作用。 食物中维生素A大都是以视黄酯(retinyl ester)的形式存在。 视黄酯和维生素A原类胡萝卜素与其他脂质聚合,在小肠中经胆盐和胰脂酶的共同作用,视黄酯被水解。视黄醇、胡萝卜醇和类胡萝卜素烃等消化产物一起被乳化后,由肠黏膜吸收。 小肠中胆汁是乳化的必要条件,足够量的脂肪促进维生素A的吸收,抗氧化剂如维生素E和卵磷脂也有利于维生素A吸收。矿物油的服用,肠道存在寄生虫等均不利于吸收。 维生素A大多数从淋巴管经胸导管进人肝脏,并在此酯化储存于肝实质细胞和星状细胞中,营养良好者的肝脏中能储存维生素A总量的90%以上。肾脏中储存量约为肝脏的1%。眼色素上皮中维生素A则是视网膜备用库。 维生素A的生理功能 (1)维持正常视觉 维生素A最常见的作用是暗光下保持一定视力,与预防夜盲症有关 。 若将照射光的条件固定下来,则暗适应的快慢只决定于机体维生素A的营养水平,维生素A充足,暗适应时间短,如果维生素A不足,则暗适应时间长,严重时可造成夜盲症,病人往往在黄昏或明亮处进入暗处时,不能看清物体。 维生素A在维持上皮细胞的正常生长和分化中起着十分重要的作用。 维生素A缺乏时,可引起上皮组织改变 ,如腺体分泌减少,皮肤干燥,角化过度及增生,脱屑等,最终导致相应组织器官功能障碍 (2)维持上皮细胞结构的完整性 (3)促进生长发育,维持正常免疫功能 维生素A可促进蛋白质的生物合成及骨细胞的分化,加速生长,并能增强机体抵抗力。 维生素A缺乏的儿童较正常儿童发育迟缓、易患贫血、传染病和引起死亡。 (4)对生殖的影响 维生素A与生殖的关系是与其对生殖器官上皮的影响有关 。 (5)防癌作用 维生素A可促进上皮细胞正常的分化,抑制癌变。 维生素A的缺乏 造成维生素A缺乏的原因主要是膳食中维生素A或维生素A原不足,吸收、储存和利用障碍,生理需要量增加而摄人量没有增加等。 维生素A长期不足或缺乏,首先出现暗适应能力降低及夜盲症,然后出现一系列影响上皮组织正常发育的症状,如皮肤干燥、形成鳞片并出现棘状丘疹、异常粗糙且脱屑,总称为毛囊角化过度症。 唾液腺、胃腺、泪腺等分泌减少。 泪液分泌减少而引起干眼病,患者常感眼睛干燥,怕光,流泪,发炎,疼痛。 维生素A的缺乏症 维生素A的过量与毒性 由于维生素A可以在机体内储存,摄人过量的维生素A可能引起毒性反应,包括急性、慢性和致畸毒性 。 胚胎吸收、流产、出生缺陷和子代永久性学习能力丧失是维生素A最严重的致畸作用。 维生素A过多往往是服用维生素A制剂或食用海洋鱼类及某些野生动物肝脏引起,一般膳食是不会引起中毒的。 维生素A的参考摄入量 预防维生素A缺乏的最低需要量不低于300μg/d ,适宜供给量为600—1000μg RE/d。 我国居民膳食维生素A的RNI(μg RE/d)分别定为:0. 5-3岁为400(AI),4 - 6岁为500,7-10岁为600,11-
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