欲深化高血压防治需强化“营养病因学”开拓要点.pptVIP

图4 SHR血管平滑肌电镜（Phe干预后）（6000x） 胞浆内肌原纤维稀疏散在分布 谢 谢！ Thank You! 人有了知识，就会具备各种分析能力， 明辨是非的能力。 所以我们要勤恳读书，广泛阅读， 古人说“书中自有黄金屋。 ”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识， 培养逻辑思维能力； 通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平， 培养文学情趣； 通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。 有许多书籍还能培养我们的道德情操， 给我们巨大的精神力量， 鼓舞我们前进。 谢谢！ * * 欲深化高血压防治需强化“营养病因学”开拓 赵光胜 在高血压的病因流行病中最重要的是遗传流行病学和营养病因学，它们并相互作用而致病 —比较双亲均患与均不患病的少年，发现前组的24小时和白昼SBP均值、舒张压均值、和24h血压波动性、晚间心率均高于后者，故双亲的血压值独立遗传给后代。 —血缘系数为1的同卵双生（MZ）对血压的组内相关系数非常显著地高于血缘系数为1/2的其他亲属间的相关系数；且也明显高于同性别异卵双生对的（SBP分别为0.87,0.10；DBP分别为0.84,0.27），十分有说服力地显示血压水平的“遗传性”。 —以遗传统计学方法分析血压变异中环境与遗传性影响所占比重，约各占50%。与显性组分相比，累加组分是主要的（在不同个体所占比重相异）。 — 在有遗传背景的少年其心脏结构改变（心超）和血管病变（静脉阻断式肢体容积描记法测基础状态和缺血时扩血管能力）均明显多和大于无遗传背景子女，表现在高血压存在心血管改变的“遗传性”。 — 研究发现：对不同刺激（冷压、屏息、心算、紧张等试验）存在个体选择性高反应；对不同刺激的升压类型相异（如对屏息主要升SBP）；个体的情感性特征（急躁、易紧张、抑郁等）的升压反应明显相异，可能存在不同中枢水平的兴奋状态，可见，机体对内外环境改变所产生的血压变动，乃特定刺激作用于处相异功能状态特定个体的结果 —— 个体化诊治的合理性。 方法正确是结果可信的前提 由于每个个体胃肠道对营养素的吸收不同，单纯通过营养调查分析饮食成分、计算各营养素的摄入量，可靠性和重复性差，很难说明其与血压的实际相关性，也难以揭示个体与某营养素间的量性关系；且各营养素间、营养素和人口学参数（如体质量、性别、年龄等）间对血压的正、负影响，也会干扰最终结果。 在20世纪70年代后期，笔者率先将数学统计学观念引入高血压多因素病因分析，启动了我国高血压“营养病因学”的探索之路（包括对新疆天山近麓、贵州威宁山区、浙江舟山渔区和河北城乡8个代表性人群，4个民族、男性、40~59岁、入检率85%以上的血压与64种覆盖全部可测的血、尿营养素量化指标的相关性分析），这些调查人群的高血压患病率、饮食结构迥异。 高血压的“营养病因学” 一、钠（Na）、钾（K） 病理生理学 　　早期的史前人被认为是食草缺钠的，曾以盐为高贵地位及友谊的象征。 　　从进化论观点，人体水电解质平衡的维持是保持体内、机体与环境间相对稳定的重要杠杆，而血压反应又是人体与应急状态下为维持生存、延续生命的基本调节，水电解质平衡与血压调节是一对孪生姐妹，凡是理盐激素，均是调控血压因子，肾脏又是对二者都有影响的关键器官。 　　个体平均Na排泄约为摄入的89%~101%，大约90%~95%摄Na量见于尿，在肾功能基本正常、无明显尿Na增排下，24h尿Na基本能反映摄Na水平。夜尿与24h尿Na的相关性比其他段尿都好（夜尿排Na、K、Na/K分别为全日尿的90%，65%，150%）。 方法学： 流行病学： （1）以火焰比色计测尿Na、K所得数据水平，大致和各人群相异的饮食结构相等。 （2）高血压组的24h尿Na、Na/K明显高于正常血压组，而尿K则较低（均p0.01）。 （3）经多因子回归分析，尿Na被纳入血压回归方程（正相关）、尿K则呈负相关。 高Na、低K是国人饮食营养结构的重要特征，限盐、增K是防治高血压的重要举措（对后者相对疏忽），但应因地制宜（各地相差大），不能“一刀切”；嗜盐量建议少于6克/日。 　　从上海及舟山658人调查，发现在40~54岁时9h全夜尿Na≥ 100mmol摄入组（较高Na摄入），高Na对升压影响最明显（较低Na摄入组），正是高血压好发年龄，可能系随年龄增长肾排盐能力和血压调控机制 降低。 　　据湖南报道，嗜盐茶区不论男女或各年龄组（35~54岁）24h尿Na（取3d均值）均较非盐茶区高，Na/K也恒定地被选入血压回归方程，明显提示血压与盐摄入量之间的关系。 　　血压水平明显较低的贵州威宁山区汉、彝族以富K的马铃薯等为主食，尿K高达80mmol，为北方石家庄组的4倍，可见有可能