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总 结 均没有达到统计学意义上的差异性, 而且西妥昔单抗组3/4级的不良反应高于对照组。 因在本项研究中西妥昔单抗组的预后较差而未能成为标准治疗方案。 胃癌分子靶向治疗的方向 持续 血管生成 侵袭 转移 促进肿瘤的炎症 基因组不稳定性和突变 ?抵抗 细胞死亡 无限复制 避免 免疫摧毁 细胞能量异常 持续的 增殖信号 逃避 生长抑制 Hanahan D,et al. Cell.?2011 Mar 4;144(5):646-74. 谢 谢! 2011年3月发表于《Cell》杂志上的肿瘤学研究的经典论文,介绍近10年肿瘤学中的热点和进展,提出了肿瘤细胞的十大基本特征:持续的增殖信号;逃避生长抑制;抵抗细胞死亡;无限的复制能力;持续血管生成;组织浸润和转移;避免免疫摧毁;促进肿瘤的炎症; 细胞能量异常;基因组不稳定和突变。 因此,持续血管生成无疑是肿瘤恶性生长的关键环节之一。 * * * * Murad AM, et al. Cancer 1993; 72(1):37-41. Vanhoefer U, et al. J Clin Oncol 2000; 18:2648-2657. Ajani JA, et al. J Clin Oncol 2010; 28:1547-1553. Van Cutsem E, et al. J Clin Oncol 2006; 24:4991-4997. Dank M, et al. Ann Oncol 2008; 19:1450-1457. Cunningham D, et al. N Engl J Med 2008; 358:36-46. Kang YK, et al. Ann Oncol 2009; 20:666-673. Bang YJ, et al. Lancet 2010; 376:687-697. 6. Cunningham, et al. NEJM 2008;7. Kang, et al. Ann Oncol 2009; 8.Y. H. Kim , et al. ASCO GI 20119. L shen, et al. ASCO GI 2011 Results: From Dec 2010 to Sep 2012, 665 pts were randomized (RAM+PTX: 330; PTX: 335). Baseline characteristics were generally balanced between arms. The OS hazard ratio (HR) was 0.807 (95% CI 0.678, 0.962; p=0.0169). Median OS was 9.63m for RAM+PTX and 7.36m for PTX. The HR for PFS was 0.635 (95% CI 0.536, 0.752; p 0.0001). Median PFS was 4.40m and 2.86m. Median TTP was 5.5m RAM+PTX; 3.0m PTX (p 0.0001). ORR was 28% RAM+PTX;16% PTX (p=0.0001). Grade 3 adverse events (AEs) occurring in 5% of patients on RAM+PTX were: neutropenia (40.7% RAM+PTX;18.8% PTX), leukopenia (17.4% vs 6.7% ), hypertension (14.1% vs 2.4%), anemia (9.2% vs 10.3%), fatigue (7.0% vs 4.0%), abdominal pain (5.5% vs 3.3%), and asthenia (5.5% vs 3.3%). Febrile neutropenia was reported in 3.1% RAM+PTX; 2.4% PTX. Conclusions: The primary endpoint of improved OS was met. A statistically significant and clinically meaningful OS benefit of 2 months was observed for RAM+PTX vs. PTX in gastric and GEJ cancer after progression on 1st-line therapy, as were significant benefits in PFS and ORR. Neutropen
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