代谢性骨病.doc(98.5k).docVIP

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代谢性骨病.doc(98.5k).doc

骨质疏松定义 2 骨质疏松的分类 2 骨质疏松诊断标准 2 骨质疏松预防比治疗更重要 2 脆性骨折的危险性 3 骨质疏松的危险因素 3 骨质疏松危险因素的预防方法6条,见课堂笔记 3 骨质疏松预防和治疗药物 3 一、 骨吸收抑制剂 3 (一) 钙剂(血钙增高,骨吸收减少) 3 (二) 雌激素类(减少骨吸收) 3 (三) 选择性雌激素受体调节剂(SERM) 4 (四) CT(减少骨吸收) 4 1. 抑制骨吸收 4 2. 镇痛 4 不良反应 4 (五) 双磷酸盐类 4 (六) VD及其衍生物(促进钙吸收) 4 (七) 依普拉封 4 二、骨形成刺激剂 4 骨质疏松药物治疗的适应症 5 软骨病定义 5 软骨病的临床表现 5 1 骨疼痛和压痛 5 2 骨折和骨骼畸形 5 3 肌无力 5 4 低钙抽搐 6 软骨病的生化变化 6 软骨病X线变化 6 原发性甲旁亢和继发性甲旁亢 7 1. 原发性:PTH增高,血钙增高,尿钙增高 7 2. 继发性:血钙尿钙减少,PTH升高 7 软骨病的病因 7 1. VD缺乏 7 1) 摄入不足 7 2) 吸收障碍 7 3) 代谢障碍 7 2. 肾小管缺陷和肾小管病变 7 1) 低血磷抗VD性佝偻病 7 2) Fanconi综合症 8 3) 肾小管酸中毒 8 软骨病的治疗原则 8 1. 缺钙补钙(针对Vd缺乏导致的缺钙) 8 2. 缺Vd补Vd 8 3. 低磷补磷 8 4. 酸中毒:NAHCO3/拘橼酸钠合剂 8 原发性甲状旁腺功能亢进的分类 9 骨质疏松定义 全身性骨病。低骨强度和微结构破坏造成的骨脆性增加,易发生骨折。骨矿盐和骨基质比例不变,只是总量减少 骨质疏松的分类 I(绝经后) II(老年) 年龄 55-70 70 性别 6-8:1 2:1 骨量丢失 松质骨皮质骨 松质骨=皮质骨 易骨折部位 椎体,远端挠骨 挠骨、股骨、椎体 饮食钙的摄入 重要 非常重要 PTH 减少/正常 增加(大概30%) 二羟基VD 原发性减少 原发性减少 肠对钙的吸收 降低 降低 病因 雌激素缺乏 老龄 老年人:二羟基VD原发性减少―――血钙浓度下降―――PTH增高―――促进骨吸收 绝经妇女:雌激素缺乏―――骨吸收―――血钙相对上升―――反馈PTH减少,二羟基VD继发性减少 骨质疏松诊断标准 与同性别BMD峰值比较 正常≥-1SD;骨量减少-1~-2.5SD;骨质疏松≤-2.5SD;严重骨质疏松≤-2.5SD+一处非暴力性骨折 (白人妇女诊断标准) 金标准:双能X线(DXA)吸收法 骨质疏松预防比治疗更重要 治疗只能使骨小梁增粗、增厚、小孔得到修补,但不能使断裂的骨小梁再连接。 脆性骨折的危险性 骨峰值(BMD):遗传因素占70-75%,所以从儿童期就开始加强补钙,多做运动(尤其是负重运动),给予合适的饮食、运动和光照 减少骨量丢失 骨质疏松的危险因素 1 女性、瘦小、骨折史、髋部骨折家族史 2 嗜烟、酗酒、光照不足 3 月经延迟、稀发、过早停经 4 低钙摄入、蛋白质过少(营养不良)过多(尿钙结合增加,排出增多)、过多咖啡因和钠的摄入(尿钠排出增加的同时尿钙也随之排出) 5 运动过多(造成闭经)过少 6 药物:F,抗癫痫药、甲状腺素(代谢增加)、肝素 骨质疏松危险因素的预防方法6条,见课堂笔记 骨质疏松预防和治疗药物 骨吸收抑制剂 钙剂(血钙增高,骨吸收减少) 预防治疗必须药 基础的,辅助的治疗 食物(牛奶)补钙比补钙剂更重要 雌激素类(减少骨吸收) 综合评价风险大于疗效,不推荐 选择性雌激素受体调节剂(SERM) 风险小,优于直接应用雌激素 CT(减少骨吸收) 鲑鱼降钙素(益钙宁),鳗鱼降钙素(依降钙素) 活性为天然的40倍,清除率慢2-3倍 抑制骨吸收 镇痛 CNS痛阈提高 CT通过血脑屏障入脑,脑内有其受体 血内啡肽水平增高 不良反应 轻度食欲减退和恶心 脸红手红 1-4周内自行消失 双磷酸盐类 羟乙磷酸钠,阿伦磷酸钠 已有多处骨折特别是股骨上端髋部骨折有效 药物对实物刺激:开水冲服,半小时内不禁食(不影响吸收)不平躺(防止反流) VD及其衍生物(促进钙吸收) 罗盖全 依普拉封 二、骨形成刺激剂 氟化物 甲状旁腺素 蛋白合成剂 VD及其衍生物(促进钙吸收) 依普拉封 骨质疏松药物治疗的适应症 椎体骨折 髋部骨折 椎体外骨折且BMD-1.5SD(非外伤或轻度外伤后) BMD-2.0SD,且不存在危险因素 BMD-1.5SD,存在1个危险因素 65,BMD-1.0SD 软骨病定义 新形成的骨基质不能正常矿化,类骨质的增多和增宽 成人:软骨病;儿童:佝偻病 佝偻病:骨骺尚未愈合;骨骺软骨(主要)和骨骨化障碍;导致干骺端增宽,影响长骨生长和身高 软骨病的临床表现 1 骨疼痛和压痛 从载重部位发展到全身 2

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