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摘要
摘 要
目的:
观察信号调节蛋白SIRPal(signalregulatoryproteinal,SIRPal)、巨噬细胞表
面标记CD68、M2型巨噬细胞内IL.10及IL.12在胃癌组织炎性细胞中及癌旁
正常组织炎性细胞中的表达情况,初步分析炎性细胞内SIRPal的表达与M2
型巨噬细胞之间的关系。
方法:
收集胃癌手术患者胃癌及癌旁正常组织(南昌大学第一附属医院,2011年
3月.2011年12月),同时收集临床信息及病理资料。共收集58例标本,其中
43例为男性,15例为女性;患者年龄最小25岁,最大为85岁,平均年龄为
胃底5例、胃窦33例;胃癌手术后标本病理检查提示有淋巴结转移44例,无
淋巴结转移14例;高、中分化33例,低分化25例;并依据病理结果按照TNM
分期,TNM分期I、II期者共25例,III.VI期者共33例。通过免疫组化的方法,
检测胃癌组织炎性细胞及癌旁正常组织中炎性细胞内SIRPal、CD68、IL.10及
IL.12的表达情况。
结果:
1、SIRPal在胃癌组织炎性细胞和癌旁正常组织炎性细胞中的表达率分别
在胃癌中炎性细胞的表达强度显著高于癌旁正常组织炎性细胞,两者间差异有
统计学意义(Po.05)。胃癌组织炎性细胞中SIRPal的表达强度,在低分化、
有淋巴结转移、临床分期Ill--IV期的患者,分别显著强于高中分化、无淋巴结
转移、临床分期I--II期的患者(P0.05)。但在不同性别、不同年龄组及不同
病变部位之间,胃癌组织炎性细胞中SIRPal的表达强度均无显著性差异
(P0.05)。
2、CD68在胃癌组织和癌旁正常组织炎性细胞中的表达率分别为87。9%和
56.9%,两者间存在显著性差异(P0.01)。CD68在胃癌炎性细胞中的表达强度
显著高于癌旁正常组织炎性细胞(P0.01)。胃癌组织炎性细胞中CD68的表达
摘要
强度,在低分化的患者强于高中分化的患者(P0.05),但在患者不同性别、不
同年龄、不同肿瘤部位、有无淋巴结转移及TNM分期各组中,胃癌组织炎性
细胞中CD68的表达强度均无显著性差异(P0.05)(P0.05)。
3、IL.10在胃癌组织和癌旁正常组织炎性细胞中的表达率分别为65.5%和
62.1%,前者高于后者,但差异无统计学意义(P0.05)。IL.10在胃癌炎性细
胞中的表达强度高于癌旁正常组织炎性细胞,差异有统计学意义(P0.05)。有
淋巴结转移、TNM分期III.IV期的患者,胃癌组织炎性细胞中IL.10的表达强
度分别强于无淋巴结转移、I.II期的患者(PO.05)。但胃癌组织炎性细胞中IL.10
的表达强度在不同性别、不同年龄组、不同病变部位及不同分化程度之间,均
无显著性差异(P0.05)。
4、IL.12在胃癌组织炎性细胞和癌旁正常组织炎性细胞中的表达率分别为
表达强度显著低于癌旁正常组织炎性细胞(P0.01)。胃癌组织炎性细胞中IL.12
的表达强度,在低分化组、TNM分期III.IV期的患者,分别显著弱于高分化组、
在不同性别、不同年龄组、不同病变部位及淋巴转移之间,均无显著性差异
(P0.05)。
5、胃癌组织炎性细胞中SIRPctl蛋白的表达与胃癌组织炎性细胞中CD68、
显负相关(P0.05)。
结论:
SIRPal、CD68、IL.10在胃癌组织炎性细胞中的表达强度明显高于癌旁正
常组织炎性细胞;而IL.12则相反。胃癌组织中炎性细胞SIRPctl表达与胃癌组
织中炎性细胞内CD68、IL.10的表达成明显正相关,与IL.12呈明显负相关。
SIRPal可能通过某些途径促使巨噬细胞发生M2极化,抑制了巨噬细胞的免疫
作用,从而促进胃癌的免疫逃逸。
关键词:胃癌;SIRPal;TAMs;M2巨噬细胞
Abstract
ABSTRACT
obiective:
the ofSIRPal
Toobserveexpressions (signalregulatoryprotein
markerof 0andIL-12(Relatedwith
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