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清下解胰方对重症急性胰腺炎大鼠细胞因子的调节 1 2 1 2 1 2 1 2 1 2 1 2 1 2 ， 周秉舵， ， 朱生樑 ， ， 王晓素， ， 马淑颖， ， 黄天生， ， 王宏伟， ， 王高峰 (1.上海中医药大学岳阳中西医结合医院消化科 200437 ， 2. 上海中医药大学脾胃病研究所， 上海 201203) 摘要 目的 通过中药复方清下解胰方对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP) 大鼠的干预治疗，拟阐明清下解胰方对大鼠血清促炎细胞因子（TNF-α，IL-6 ）和抗炎细胞 因子(IL-10)的调节作用，从而揭示中药复方清下解胰方对重症急性胰腺炎的治疗作用机理。 方法 将 60 只大鼠随机分为 SO 组（假手术组）、SAP-A 组（模型-A 组）、T-A 组（治疗-A 组）、SAP-B 组（模型-B 组）、T-B 组（治疗-B 组），通过经典胆胰管逆行注射法并改良建立 重症急性胰腺炎大鼠模型，肉眼大体观察各组大鼠术后表现及死亡情况、光镜下观察胰腺病 理损害的改变，检测血清淀粉酶、TNF-α，IL-6 ，IL-10 水平。结果 1. 肉眼观察及镜下观 察见胰腺的病理损害 T-A 组、T-B 组分别较 SAP-A 组、SAP-B 组显著减轻(P0.01)，但各组 死亡率比较无差异（P0.05 ）。2. 淀粉酶水平：SAP-A 组、T-A 组与 SO 组相比有显著性差 异(P 0.01)；且 SAP-A 组与 T-A 组相比有显著性差异(P 0.01) 。SAP-B 组、T-B 组与正常组 相比无显著性差异(P0.05)，SAP-B 组与 T-B 组比较无显著性差异(P0.05)；淀粉酶水平与 病理损害不相关（r=-0.106,P0.05 ）。3. TNF-α、IL-6 ：各组TNF-α、IL-6 的变化情况一致， 呈正相关（r=0.992 ，P0.01 ）。SAP-A 组、T-A 组与 SO 组相比有显著性差异(P0.01) 。T-A 组较 SAP-A 组显著降低(P0.01)；SAP-B 组较 SAP-A 组有显著性上升(P0.01)，同时 T-B 组 较 T-A 组有显著上升(P0.01)，但 T-B 组较 SAP-B 组有显著降低(P0.01) 。TNF-α和 IL-6 都 与病理损害呈正相关（r=0.583,P0.01 ；r=0.611,P0.01 ）。4. IL-10 ：SAP-A 组、T-A 组与 SO 组相比有显著性差异(P0.01)，T-A 组和 SAP-B 组均较 SAP-A 组显著升高(P0.01)； T-B 组 较 SAP-B 组和 T-A 组均有显著上升(P0.01) 。 IL-10 与病理损害和 TNF-α 不相关 （r=0.064,P0.05 ；r ＝0.303，P0.05 ），与IL-6 水平呈正相关（r=0.357 ，P0.05 ）。结论 清 下解胰方可能通过降低 TNF-α、IL-6 水平，升高 IL-10 水平，调节促炎细胞因子和抗炎细胞 因子维持高水平的动态网络平衡，阻断 “瀑布样级联反应”而起到减轻胰腺损伤的作用。 关键词 重症急性胰腺炎；细胞因子；中医药；相关分析 重症急性胰腺炎( severe acute pancreatitis, SAP)因发生多器官衰竭(multiple organ failure syndrome ,MOFS)而致死亡率高达到30%[ 1 ] ，成为广受关注的急危重症。目前的治疗方案并 不能从根本上降低SAP的死亡率及并发症的发生[ 2 ] 。至今,其发病机制仍未完全阐明。目前 613 比较公认的四大机制是胰腺胰酶自身消化、胰腺血循环障碍 、白细胞过度激活 、肠道细菌 移居胰腺组织学说[3，4 ] 。从1988年Rinderknecht提出的“白细胞过度激活”学说至近年阐述 的“第二次打击理论”即炎性细胞因子的产生及其级联“瀑布效应”,使人们对SAP的发病 机制有了进一步的认识[ 5，6] 。在SAP的情况下，由促炎细胞因