慢性肺源性心脏病呼吸内科(教学).pptVIP

慢性肺源性心脏病 2、以胸廓运动障碍为主的疾病 1.胸廓成形术后胸膜纤维化 2.类风湿性脊柱炎 3.广泛胸膜粘连 4.胸廓和脊柱畸形 5.神经肌肉病如脊髓灰质炎等 3、以肺血管病变为主的疾病 1.结节性肺动脉炎,过敏性肉芽肿病累及肺动脉、广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎。原因不明的肺 动脉高压. 2. 肺血管的血吸虫，转移性瘤细胞栓塞等广 泛性肺血管栓塞. 4.其它 睡眠呼吸暂停 一.肺动脉高压的形成 功能性因素 解剖学因素 血容量增加和血粘稠度增加 发病机理 肺血管阻力增高 功能性因素 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒　　　 　　　　　　↓　　　　　　　　　　　　 肺血管收缩、痉挛　　　　　　　　　　 　　↓　　　　　　　　　　　　　　肺血管阻力↑　　　　　　　　　　　　 　　↓　　　　　　　　　　　　　　　肺动脉高压　 缺氧有体液因素和直接因素。 特别受重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯。 缺氧时收缩血管的活性物质还有5-羟色胺、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子（PAF）等。 缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩，肌肉兴奋-收缩耦联效应增强。 PaCO2升高时，氢离子产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。 解剖学因素 肺血管管腔狭窄 血管炎 肺气肿 慢性缺氧 其他病因（肺间质疾病，尘肺等） 毛细血管网的毁损 发病机理 肺血管阻力增高 解剖学因素 炎症　　　　 　　 　肺气肿 　　　↓　　　　　　　 　　肺小动脉　　肺泡内压↑　　　　　肺泡壁的破坏 管壁增厚　 　 　↓　　　　　　　　　↓ 　　 　　压迫肺泡毛细血管　　毛细血管网毁损 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 　　　　　管腔狭窄 　　　　 闭塞　　　　　　　 　　毛细血管床↓ 肺循环阻力↑　　　　　　　　　　　　　　　　　 发病机理 血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺氧　　　　　　高碳酸血症 　　　　 ↓　　 　　　　　　　↓ 　　 继发性红细胞增多症 交感神经兴奋 　　　　　　 　　　　　　　　　　　　　 　　　 肾小动脉收缩　 血液的粘稠度↑　　 ↓ 　 血容量↑ 　　　　心排血量↑ 肾血流↓ 　　　　　　　　　　　　　　　　　 ↓　 　　　　　　　 　　　　　　　 水、钠潴留↑ 　　　 血流阻力↑　　　　　　 　 　　　　　　　 　　　　　　　肺血流量↑ 　　　　 　　　　　　　　 肺动脉高压 在肺心病肺血管阻力增加，肺动脉高压的原因中功能性因素较解剖学因素更为重要。 二.心脏病变和心衰 1.右心病变 肺动脉高压时，右心发挥代偿，为克服肺动脉 压增高的阻力而发生右心室肥厚。在肺心病急 性加重期，右心室负荷过重出现失代偿→右心 室扩大和衰竭。 2.肺心病并发左心病变的原因 严重缺氧→心肌供氧量减少 高碳酸血症、酸中毒→抑制左心功能 室间隔矛盾运动阻碍左室射血 慢性反复呼吸道细菌或病毒感染，亦可侵 犯心肌→心肌炎 左心功能不全的结果为肺静脉压升高，从而 加重了肺动脉高压和右心负荷 其他重要器官的损害 对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等都能引起病理改变,导致多脏器的功能损害 发病机理 心脏病变和心功能不全 肺循环阻力↑ ← 急性呼吸道、肺感染 　　　　　　↓　　　　　　　　↓ 右心室肥厚 　　 右心负荷↑ 右心失代偿 　 　　　　　　 　　↓