癌性贫血要点.pptVIP

癌性贫血的输血进展 佟 丽 2013年12月6日 主要内容 癌性贫血的概述 癌性贫血的原因 癌性贫血的负面影响 癌性贫血的诊断标准 癌性贫血的治疗 概 述 贫血是各种恶性肿瘤常见的并发症，它可能伴随癌症的发生，也可能伴随癌症的治疗，其临床发生率可高达50％以上，晚期几乎100%的患者伴有贫血。 贫血可影响肿瘤治疗，降低患者的生存质量，甚至危及生命。目前，治疗恶性肿瘤及其相关性贫血(简称癌性贫血)受到临床的重视。 一、癌性贫血的发生率 癌性贫血的发生率及严重程度与年龄、肿瘤类型、病理组织学亚型、肿瘤分期、病程、治疗方案、药物剂量，以及患者放疗和治疗期间是否发生感染等因素有关。 有文献报告： 癌性贫血临床发生率高达50％以上，以Hb120g/L为诊断标准，在各实体瘤中： 二、癌性贫血的原因 （一）肿瘤导致出血 （二）肿瘤引起的营养不良 （三）EPO绝对或相对不足 （四）肿瘤引起溶血性贫血 （五）肿瘤骨髓浸润性贫血 （六）肿瘤治疗相关性贫血 （一）肿瘤导致出血 出血是恶性肿瘤的常见症状之一，如：肺癌病人的咯血；鼻咽癌病人的涕中带血；胃癌病人的呕血和黑便；直肠癌病人的便血；膀胱癌病人的血尿；子宫和子宫颈癌的阴道出血；造血系统恶性肿瘤尤其是白血病，可导致全身多部位多脏器出血。临床上不少肿瘤病人以贫血为首发症状而就诊。 （二）肿瘤引起的营养不良 1. 肿瘤引起人体的葡萄糖、蛋白质和脂肪代谢异常，发生了以分解代谢为主的负氮平衡； 2.有很多因素导致机体的糖类、脂肪、蛋白质、维生素等营养物质的相对或绝对不足，造血原料缺乏从而导致贫血； 3.肿瘤生长导致身体营养消耗增加； 4.在治疗疾病过程中由于放疗、化疗等治疗的实施也加重了病人的消化道反应，更加重了营养不良的发生率。 （三）EPO绝对或相对不足 a：正常时血中EPO受肾组织氧分压影响，低氧和贫血是EPO升高的主要因素。肿瘤患者多有不同程度的组织缺氧、贫血都可刺激EPO产生。 b：肿瘤患者血管紧张素、肾上腺素、血管加压素等不同程度升高，刺激血清EPO升高 。 c：TNF、IL-1、γ-IFN等可降低红系祖细胞CFU-E对EPO的反应能力，使机体靶细胞上的EPO受体对EPO产生耐受，使EPO受体对EPO刺激阈值提高，EPO不能充分利用。 （四）肿瘤引起溶血性贫血 1.淋巴瘤患者往往存在单核—巨噬细胞系统功能亢进，单核—巨噬细胞可吞噬破坏红细胞； 2.胃癌、肺癌等某些晚期肿瘤可合并弥散性血管内凝血，引起小血管内纤维蛋白的沉积，使红细胞在小血管内破坏； 3.卵巢癌、恶性淋巴瘤、多发性骨髓瘤和淋巴细胞白血病患者可产生抗自身红细胞抗体导致自身免疫性溶血性贫血； （五）肿瘤骨髓浸润性贫血 恶性肿瘤转移至骨髓，破坏骨髓造血微环境受到，使正常造血受抑制，干扰造血功能而引起贫血。 骨髓病性贫血患者常常合并骨髓纤维化、血小板的减少及白细胞的增加，外周涂片可见幼稚红细胞和幼稚粒细胞。 （六）肿瘤治疗相关性贫血 定义：即肿瘤发生、发展中引起的慢性贫血。 ①直接抑制红细胞生成。γ干扰素(γ-IFN)、白介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)是抑制红细胞生成的特异性细胞因子，其升高可直接或间接抑制体内红系祖细胞(CFU-E)生成，导致红细胞生成减少，引起贫血。 ② 破坏铁的利用和分布。恶性肿瘤患者多数血清铁降低，但骨髓铁染色正常，说明其贫血是铁利用障碍，而非铁缺乏。其可能机制为肿瘤促使炎性细胞因子分泌增加，诱导白细胞产生乳铁蛋白，乳铁蛋白与铁结合，妨碍铁的分布与利用。 ③恶性肿瘤患者对EPO的反应性降低。据报道多数恶性肿瘤(尤其是晚期)贫血患者EPO增高。 三、癌性贫血的负面影响 （一）疲劳 1.肿瘤患者对能量需求的增加，而代谢底物相对不足 2.肿瘤代谢产物对正常物质代谢的损害及对肌肉的损害（如细胞因子，抗体） 3.紧张、害怕、焦虑等社会心理因素 共同导致了肿瘤相关疲劳的产生。贫血导致患者疲劳加重，且很难缓解。 （二）加快肿瘤进展 贫血可以加重肿瘤细胞的缺氧。 1.在缺氧状态下，肿瘤细胞可以发生基因点突变、基因扩增、染色体异常以及多倍体形成——基因组不稳定性增加，新基因突变体形成，进一步加快肿瘤进展。 2.在缺氧时，细胞内的缺氧诱导因子-1（HIF-1）表达增加，进而引起一系列缺氧相关基因表达，——使缺氧细胞的代谢发生适应性改变，细胞得以存活并进一步增殖。 3.缺氧可以引起细胞信号转导途径的激活（如：NF-kB和AP-1）这些可以促进肿瘤的存活和侵袭转移。 （三）影响治疗效果 1.缺氧可以增加DNA修复酶、多药耐药转运蛋白（MDR）的表达，