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- 2016-11-22 发布于湖北
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新生儿黄疸
定义:新生儿中胆红素超过85-120umol/L或5-7mg/dl可出现黄疸。
特点:普遍性(足月儿50%-60%,早产儿80%)
复杂性(病因和发展机理复杂)
危害性(胆红素脑病)
新生儿胆红素代谢特点:胆红素生成增加(①胎儿血氧分压低,其红细胞数量代偿性增加,出生后血氧分压升高,大量红细胞破坏。②新生儿红细胞寿命短:早产儿低于70天、足月儿约80天、成人为120天;且血红蛋白的分解速度是成人的二倍。③肝脏和其他组织中的血红素及骨髓红细胞前体较多。)
转运不足(新生儿常有不同程度的酸中毒,可减少胆红素与白蛋白联结,且早产儿胎龄越小,白蛋白含量越低。)
肝功能不成熟(新生儿UDPGT含量低且活性不足,故UBC转化为BC降低,即肝细胞将BC排泄到肠道的能力暂时低下,可出现暂时性肝内胆汁淤积。)
肠肝循环特殊(增加)
饥饿、脱水、缺氧、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时可出现或加重黄疸。
新生儿生理性黄疸和病理性黄疸的特点
生理性黄疸 病理性黄疸
黄疸出现时间 生后2-3天 生后24h内
程 足月22umol/L 足月221umol/L
度 早产257umol/L 早产257umol/L
每日血清胆 85umol/L 85umol/L
红素升高
持续 足月儿≤2周 足月儿>2周
时间 早产儿≤3-4周 早产儿>4周
BC <34umol/L >34umol/L
退而复现 无 有
新生儿溶血病
定义:因母子血型不合引起的同种免疫溶血。仅发生胎儿、新生儿期。
机理:因母婴血型不合,母血中存在血型抗体通过胎盘引起胎儿红细胞破坏。
血型:最常见ABO溶血病,其次Rh溶血病。
ABO溶血病
血型特点:母为O型,子为A型或B型。(第一胎和第二胎都可以发病)
Rh溶血病
血型抗原强弱依次为:DECce D为Rh(+) 缺乏D为Rh(-)
血型特点:母血型为Rh(-) 子为Rh(+)(常不发生在第一胎)
第一胎可以发病的情况:①当Rh(-)母亲既往输过Rh(+)血或有流产或人工流产史。②外祖母学说
??床表现:黄疸:出现早,进展快,程度重
贫血:轻重不一,Rh溶血病出现早且重
肝脾肿大
胆红素脑病(核黄疸)(最严重并发症)
胆红素脑病临床特点及其预防
警告期(12-24h):嗜睡,吸吮减弱,肌张力减低
痉挛期(12-48h):高热,抽搐,角弓反张
恢复期(2w):逐渐恢复
后遗症期(2月后):脑瘫、智力低下、手足徐动、眼球运动障碍、听觉障碍、
牙釉质发育不全“核黄疸四联症”。
预防:积极治疗高胆红素血症
ABO溶血病和Rh溶血病比较
黄疸及核黄疸 黄疸出现时间 发生胎数 贫血 肝脾肿大
ABO溶血病 有 生后2-3天 第一胎可发病 不明显 无
Rh溶血病 有 生后24h内 常不发生在第一胎 重 有
非感染性黄疸-G-6-PD缺陷
特点:不完全显性伴性遗传,遗传家族史
机理:胆红素生成增多,UBC增高
表现:黄疸、贫血
确诊:G-6-PD活性降低 G-6-PD基因突变位点
非感染性黄疸-胆道闭锁
病因:宫内感染致胆管炎,胆管纤维化和胆管闭锁
机理:胆汁排泄障碍,BC增高
??点:黄疸贱渐加重,大便灰白色、尿色深,肝进行性增大、3月后致肝硬化,肝功能异常,腹部B超
非感染性黄疸-母乳性黄疸
机理:肠肝循环增加,UBC增高
表现:生理性黄疸期出现,延续
一般情况良好
停母乳后3-5天胆红素下降于4-12w后消退
新生儿黄疸的诊断-实验室检查
血常规:Hb RBC 网织RBC 有核红细胞 WBC及其分类
血清胆红素:BC、UBC是否增高
UBC增高 新生儿溶血病特殊检查
母婴血型测定:ABO、Rh血型测定
溶血检查:血常规、胆红素
致敏红细胞―――确诊实验
改良直接抗人球蛋白试验
抗体释放试验
血型抗体检查:游离抗体试验
Rh溶血病确诊依据:
母子Rh血型不合:母Rh(-)子Rh(+)
患儿致敏红
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