胸腔积液技术方案.ppt

胸部X线示左侧胸腔积液 胸腔镜下表现为壁胸膜大小不等的结节样病变，酷似恶性肿瘤改变 病理证实为结核性胸膜炎 诊 断 与 鉴 别 诊 断 一、确定有无胸腔积液 少量积液体征上需与胸膜增厚鉴别。 二、区别漏出液和渗出液 两者划分标准根据比重（以1.018为界）、蛋白质含量（以30g/L为界）、细胞数（以500X106/L为界），小于以上界限为漏出液，反之为渗出液。 Light标准 ①胸腔积液/血清蛋白比例＞0.5； ②胸腔积液/血清LDH比例＞0.6； ③胸腔积液LDH水平大于血清正常值高限的2/3。 符合一条可诊断为渗出液。 其他指标： 胸腔积液胆固醇浓度＞1.56mmol/L； 胸腔积液/血清胆红素比例＞0.6； 血清-胸腔积液白蛋白梯度＜12g/L。 鉴别要点 漏出液 渗出液 原 因 非炎症所致 炎症、肿瘤等 外 观 无色透明或淡黄 草黄、血性、脓性 浆液性不自凝 多混浊能自凝 比 重 ＜1.018 ＞1.018 Rivalta试验 阴 性 阳 性 蛋白定量 ＜30g/L ＞30g/L 细胞 ＜100×106 /L ＞500×106/L 二、鉴别渗出液(extravasate)与漏出液(leakage) 三、寻找胸腔积液的病因 漏出液的常见病因是充血性心力衰竭、肝硬化、肾病综合征和低蛋白血症等。 结核性胸膜炎胸水检查以淋巴细胞为主，蛋白质大于40g/L，ADA及γ-干扰素增高，沉渣找结核分枝杆菌或培养可阳性。 结核性脓胸 由于肺内结核病灶向胸腔穿溃，或未及时治疗的结核性浆液性胸膜炎转变所致。 临床主要表现为结核性全身性中毒症状与胸腔积液体征。 病人有下列条件之一项，可确诊为结核性脓胸：①脓液中结核菌检查阳性；②胸膜活体组织检查证明有结核性变。 类肺炎性胸腔积液指肺炎、肺脓肿和支气管扩张等感染引起的胸腔积液。 脓胸系胸腔内致病菌感染造成积脓，与未能有效控制肺部感染、致病菌直接侵袭穿破入胸腔有关。 胸水呈草黄色甚或脓性，白细胞明显升高，葡萄糖和pH降低，涂片革兰染色找到细菌或脓液细菌培养阳性。 继发于肺炎的肺炎双球菌性脓胸，其胸液多为黄色或黄绿色而粘稠；链球菌性脓胸，其脓液较稀薄而呈淡黄色；金黄色葡萄球菌性脓胸，脓液稠厚而带黄色；绿脓杆菌性脓胸，脓液呈淡绿色；大肠杆菌、粪产碱杆菌性脓胸，脓液常带有粪臭味。厌氧性链球菌、梭状杆菌等腐败性脓胸，脓液常具有强烈的腐败恶臭味。 胸膜阿米巴病 主要由于阿米巴性肝脓肿向右膈肌穿溃所致；其次是继发于肺阿米巴病。 巧克力色积液镜检可找到阿米巴滋养体。 胸 腔 积 液 正常人胸腔内有3~15ml液体，正常人每24小时有500~1000ml的液体自毛细血管的静脉端再吸收，其余的液体由淋巴系统回收至血液，滤过与吸收处于动态平衡。 任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液（pleural effusion,简称胸水） 胸水由于压力梯度从壁层和脏层胸膜的体循环血管通过有渗漏性的胸膜进入胸膜腔，通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收。 壁层胸膜流体静水压与胶体渗透压的梯度差为6cmＨ２O，液体从壁层胸膜的毛细血管进入胸腔。脏层胸膜液体移动的压力梯度接近零，故胸水主要由壁层淋巴管微孔重吸收。 胸水的滤过在胸腔上部大于下部，吸收则主要在横膈胸膜和胸腔下部纵隔胸膜。 壁层胸膜 胸膜腔 脏层胸膜 人体正常情况下影响液体进出胸膜腔的压力对比(cmH2O) 35 静水压﹢30 胸腔内负压﹣5 静水压﹢24 胶体渗透压﹢ 34 胶体渗透压﹢5 胶体渗透压﹢ 34 29 29 29 35-29=6 29-29=0 胸水循环的机制 [病因和发病机制] 一、胸膜毛细血管内静水压增高 如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎二、胸膜通透性增加 如胸膜炎症（结核病、肺炎）、结缔组织病、胸膜肿瘤三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合症四、壁层胸膜淋巴引流障碍 癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等 [病因和发病机制] 五、损伤 主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等六、医源性 药物、放射治疗、消化内镜检查和治疗、支气管动脉栓塞术、卵巢过度刺激综合征、液体负荷过大、冠脉搭桥手术、骨髓移