糖尿病肾病的诊治策略详解.ppt

严格控制血压； 降低蛋白尿； 加强生活方式改变的教育； 要严格限制钠盐的摄入； 减轻体重和戒烟; 要加强控制伴随的其他危险因素,如调脂治疗,抗血小板治疗和纠正胰岛素抵抗等。 高血压肾病治疗措施 2007年欧洲高血压学会及欧洲心脏病学会 （ESH/ESC）“动脉高血压治疗指南”规定 高血压病人未合并糖尿病且无心、脑、肾并发症时，血压应降达140/90mmHg，能耐受者可更低； 合并糖尿病或出现高血压心、脑、肾并发症时，血压应降低达130/80mmHg以下； 尿蛋白1g/d，血压应125/75mmHg以下 。 高血压控制目标值： 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素II受体阻断剂（ARB）、利尿剂、钙通道阻断剂(CCB)及β-受体阻滞剂均可以作为一线降血压药物使用， ACEI、ARB可作为治疗高血压肾损害的首选药物。 上述药物仍不能有效控制高血压时，还能配合应用其他降压药物（如α-受体阻滞剂、血管扩张药及中枢降压药等）。 降压药物选择： 一些研究显示在同等降低血压的前提下各种降压药物对延缓肾脏病变的进展影响可能完全一致。 但在正常血糖高血压病患者使用ACEI对减少蛋白尿、延缓肾病进展有利。 临床试验证明ACEI和ARB能防止或改善糖尿病肾病发生和发展，对合并糖尿病的高血压患者尤为有效。 应特别强调，研究一致显示ACEI和ARB显著减少蛋白尿的作用明显优于其他类型的降压药物。 降压药物选择： ACEI/ARB： 服药期间应密切监测SCr，如升高＞30%，应考虑减量，并检查引起肌酐升高的原因，当SCr水平升高＞50%时需及时停药。 肾功能不全患者服药期间应密切监测血钾，如果血钾水平大于5.5mmol/L，应减少ACEI/ARB剂量或停药。 双侧肾动脉狭窄应禁用ACEI/ARB。 降压药物选择： 蛋白尿和高血压肾脏损害的进展密切相关,因此降低蛋白尿治疗应高度重视。 心血管事件链和肾病事件链密切相关，需进行心、肾联合保护，特别是降低微量白蛋白尿水平，将这些疾病的预防进行整合，以期同时预防高血压和糖尿病的进展，减低心血管危险。 降低蛋白尿治疗 ACEI和ARB 限制蛋白质饮食是治疗CKD、特别是慢性肾衰的重要环节。高血压肾病患者采用低蛋白饮食可以减少蛋白尿和防止肾功能的进一步损害。 他汀和普罗布考 中药 某些药物还在探索中,尚未有一致结论。 降低蛋白尿治疗 Thanks for your attention! * * 糖尿病肾病的诊治策略 吉林大学第一医院 刘 青 糖尿病肾病（Diabeticnephropathy，DN）是指糖尿病所致的肾脏疾病，DN现已成为ESRD的第一位病因。 临床主要表现为持续性蛋白尿， 病理主要表现为肾小球系膜区增宽和肾小球毛细血管基底膜增厚。 DN中高血压发生率很高，晚期DN伴有持续、顽固的高血压。高血压与肾功能的恶化有关。 在临床期DN后，出现不同程度的水肿. DN血糖控制困难/胰岛素抵抗，血脂代谢紊乱; 心血管并发的致残率及死亡率高; 常合并贫血、营养不良，内科治疗困难。 预后较差，常较快进展为肾功能不全、尿毒症。合并肾病综合征和高血压的患者预后更差。 死因以心血管事件和尿毒症为主。 为了与现有的慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）概念相统一，2007年美国糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南建议: 用糖尿病肾脏疾(DiabeticKidneyDisease，DKD)替代“ 糖尿病肾病”diabeticnephropathy, DN）。 DKD是指临床上考虑由糖尿病引起的肾脏病变，如果肾脏穿刺病理检查证实则称为“ 糖尿病肾小球病变”（diabetic glomerulopathy）。。 高血糖造成肾脏血流动力学改变是DN早期的重要特点， 表现为高灌注[肾血浆流量(RPF)过高]、高压力、高滤过; 高灌注的后果: (1)蛋白尿生成; (2)肾小球毛细血管切应力改变形成病变; (3)局部RAS兴奋; (4)蛋白激酶C ( PKC) 、血管内皮生长因子(VEGF)等基因进一步激活。 病因和发病机制 导致高灌注的原因: 扩张入球小动脉的活性物质(包括前列腺素、NO、心钠素等)过多或作用过强; 肾小管、肾小球反馈( TGF)失常; 肾髓质间质压力过低。近来认为,近端肾小管中钠、葡萄糖协同转运过强使钠盐在该处过度重吸收是发病的关键。 病因和发病机制 目前认为氧化应激是重要的共同机制，最终均通过激活一些重要信号分子(包括ERK、P38、JNK/SARK以及NF2κB 等)造成肾脏损害。 这些机制也同时参与了胰岛素抵抗及β细胞功能失常的机制形成。 TGF-β是参与DN细胞外基质积聚、肾脏细胞肥大等最关键的因子。 病因和发病机制 葡萄糖的毒性效应 慢性高血糖时，过剩