第1节 直流电疗法.docVIP

直流及低频电疗法 编者：谢欲晓 直流电疗法 直流电疗法（galavanization）是利用小强度、低电压的平稳直流电通过人体一定部位以治疗疾病的方法。这是应用最早的电疗之一，是18世纪80年代意大利学者贾伐尼（Galvani）利用电流引起蛙肌收缩而发现的一个古老的电疗法。长久以来，单独应用直流电治疗疾病已日渐减少。但近年来，由于发现直流电对静脉血栓、肿瘤、骨折愈合、陈旧性缺血性溃疡等疾病有明确的疗效，这种疗法又重新引起人们的重视。加之，它是离子导入和低频电疗法的基础，其操作技术基本相同。因此，了解直流电的特性，生理作用和治疗方法是十分重要的。 直流电生理作用 组织兴奋性的影响 1、兴奋性改变的特征 在直流电作用下，组织的兴奋性发生改变，阳极下兴奋性下降，阴极下兴奋性升高。这种改变可以扩大到电极周围2cm左右的范围。断电后，这种变化于1~2分钟到几十分钟内消失。直流电引起的这种变化称为直流电紧张，阳极下的兴奋性下降称为阳极电紧张，阴极下的兴奋性升高称为阴极电紧张。当通过的电流较大和通电的时间较长时，情况将发生变化，阳极下的兴奋性先下降，电流强度更大时。阴极下的兴奋性严重地受到抑制。 兴奋性改变的机制 有兴奋能力的组织，其膜结构对兴奋的产生有重要意义。现已证明这种膜基本上由两层类脂和三层蛋白构成：膜的内、外、中三层为蛋白，三层蛋白夹着两层类脂。膜有不少洞眼，安静时可让某些离子通过，但又不使另一些离子通过。在静止状态下，膜外带正电而膜内带负电，因此膜外、内分为正、负二极，是谓极化。在某种外因的作用下，膜的通透性改变，正离子大量进入，因而极性倒转，是为反极化或称除极。膜外带负电的除极部位与膜外带正电的未除极部位形成电位差，产生动作电流，引起兴奋的传播。 在直流电作用下，组织兴奋性的改变与直流电引起的离子浓度改变以及这种改变引起的膜特性改变有关。在直流电作用下，由于K+、Na+的移动速度比Ca++、Mg++等快，通电一段时间后，K+、Na+等先到达阴极附近而Ca++、Mg++落在后面，因此阴极侧的K+、Na+相对较多，而阳极侧则Ca++、Mg++较多。 实验证明：在K+等离子的作用下，于显微镜下可见神经轴突髓鞘结构疏松，轴内水分增加，轴突膨胀，表面光滑。由于膜的结构变松，通透性相应较大，离子转移较前容易，因而易于使膜除极兴奋。K+的这种作用可能就是K+较多的阴极处出现兴奋性增高的原因之一。但当K+的浓度进一步增高时，膜结构更加疏松，通透性极度增大，膜对离子的选择性阻挡作用进于消失，不能维持膜电位，这就失去了产生兴奋的基本条件，因而失去兴奋性。这可能就是长时间大电流作用时，阴极K+浓度剧增而致上失兴奋性和表现为阴极抑制的原因。已如前述，阳极下Ca++、Mg++相对较多。现已有实验证明：Ca++作用于神经组织时，在显微镜下可以看到轴突紧缩，水分减少，表面高低不平而有小的隆起。由于膜变致密，妨碍了离子经膜的转移，不利于除极，因而兴奋性下降。这可能就是阳极下兴奋性降低的原因之一。当电流较大和通电时间较长时，阳极下的Ca++、Mg++因受阳极排斥而逐渐减少。在这种情况下，由Ca++引起的膜致密等可逆性变化亦随之减少，因而阳极的兴奋性逐步恢复正常。 （二）对血管和血液循环的影响 直流电疗会引起局部血管扩张，皮肤发红，持续的时间也较长；这种作用在阴极下更为明显。直流电引起血管扩张的机制有： 1、离子运动刺激了感觉神经末梢，通过轴突反射和节段反射引起血管扩张； 2、直流电的电解作用使微量组织蛋白分解，释出“H”物质等血管活性肽或胺，后者通过直接扩张小动脉、轴突反射、增高毛细血管渗透性引起血管扩张； 3、离子移动冲击血管壁的机械作用。 直流电除引起局部充血外，也可通过节段反射加强相应阶段深部脏器的血液循环。这种作用可以改善局部的供养，改善营养和代谢，增加防御免疫物质向局部的输入，使细胞间的淋巴流动旺盛，加速病理致痛化学介质的排出，使腺体分泌增加等等。这些都有利于炎症的消散和功能的改善。 （三）对组织水分的影响 由于电渗的关系，在作直流电疗时水向阴极部位移动，结果阴极下组织含水量增多，而阳极下组织有不同程度的脱水。利用阴极的作用，可使水分向瘢痕、干燥的组织集中。组织蛋白是亲水性的，由于水分增多，蛋白吸水，易于溶解膨胀变软，因而阴极能使瘢痕软化，使干燥的组织变软。相反，阳极可使局部组织脱水，皮肤干燥，对于有水肿或有渗出物的病灶和多汗的局部皮肤，则可利用阳极的脱水作用进行治疗。 （四）对细胞代谢的影响 细胞的代谢通过膜内外的物质交换完成。细胞膜系由蛋白和类脂等物质构成。人体蛋白的等电点偏酸，因此酸能使组织蛋白接近等电点而沉聚凝结；碱的作用则相