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胸膜疾病 黄礼年 胸膜腔内液体持续滤出和吸收 并处于动态平衡 任何因素使胸膜腔内液体 形成过快或吸收过缓 产生胸腔积液 病因和发病机制 一、胸膜毛细血管内静水压增高 二、胸膜通透性增加 三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 四、壁层胸膜淋巴引流障碍 五、损伤 临床表现 一、症状 呼吸困难、胸痛、咳嗽 结核性胸膜炎：多见于青年人 恶性胸腔积液：多见于中年以上患者 炎性积液多为渗出液；心衰多为漏出液 二、体征 少量积液：胸膜摩擦音 中量至大量积液： 实验室和特殊检查 一、诊断性胸穿和胸水检查 外观：漏出液、渗出液、血性胸水、乳状胸水、巧克力色、黑色、黄绿色等。 细胞：炎症、漏出液、渗出液、血性胸水、 恶性胸水：可查到恶性肿瘤细胞。 pH：降低 病原体： 蛋白质： 类脂：乳糜胸 葡萄糖：漏出液或大多数渗出液糖含量正常；降低脓胸、RA、SLE、TB和恶性肿瘤。 酶：反映胸膜炎症程度的指标。LDH增高，胸水/血清LDH大于＞0.6。＞500U/L常提示为恶性肿瘤或胸水已并发细菌感染。 淀粉酶：升高见于急性胰腺炎、恶性肿瘤。 腺苷脱氨酶（ADA）：诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。 免疫学检查 结核性胸膜炎：CD4+为主。 β-干扰素＞ 200pg/ml。恶性胸液较低。 肿瘤标志物：CEA在恶性胸水中可升高 胸水端粒酶诊断恶性胸水的敏感性和特异性大于90% X线检查 少量：肋膈角变钝 中量：外高内低的弧形线。 大量：胸部致密影，气管和纵隔推向健侧。 液气胸：有气液平面。 肺底积液 叶间积液 包裹性积液 超声检查 灵敏度高，协助胸穿定位。 胸膜活检：阳性诊断率为40～75%。 禁忌证：脓胸或有出血倾向。恶性胸水防止针道种植。 胸腔镜或开胸活检 纤支镜检查 诊断与鉴别诊断 确定在无胸腔积液 区别漏出液和渗出液 寻找胸腔积液的病因： 漏出液：心、肝、肾、低蛋白血症 渗出液：胸液/血清蛋白比＞0.5 胸液/血清LDH＞0.6 寻找胸液的病因： 漏出液：心、肝、肾和低蛋白血症等 渗出液：结核性胸膜炎 结核中毒症状、胸水以淋巴细胞为主， 蛋白质＞40g/L、ADA、γ-干扰素增高，找BK可阳性。胸膜活检阳性率达60～80%，PPD强阳性。 类肺炎性胸腔积液： 病因、症状、脓水外观， WBC升高，N↑，糖、pH↓。 脓胸呈脓性；涂片革兰氏染色找到细菌。 恶性肿瘤： 肺癌、乳腺癌和淋巴瘤。 胸水呈血性，生长迅速 CEA＞20μg/L，LDH＞500U/L 胸水脱落细胞、胸膜活检、纤支镜及胸腔镜等检查可为阳性。 治疗 结核性胸膜炎 一般治疗：休息、营养、对症 抽液治疗：首次抽液不超过700ml。 复张后肺水肿或循环衰竭 立即采取措施：吸氧，激素及利尿剂，控制入量，严密监测病情与酸碱平衡。 胸膜反应： 头晕、冷汗、心悸、苍白、脉细。应即停止抽液，平卧，必要时皮下注射肾上腺素0.5ml。 抗结核治疗 激素：强的松20～30mg/d 类肺炎性胸腔积液和脓胸 控制感染 引流 反复抽脓或闭式引流 慢性脓胸应改进胸腔引流或外科胸膜剥脱术。 支持疗法 恶性胸腔积液 原发病治疗 化学性胸膜固定术： 胸腔内注入博来霉素、顺铂、丝裂霉素。注入胸膜粘连剂，如滑石粉等。 注入生物免疫调节剂： 如IL-2、干扰素、淋巴因子激活的杀伤细胞、肿瘤浸润性淋巴细胞等，可抑制恶性肿瘤细胞，增强淋巴细胞局部浸润及活性，并使胸膜粘连。 第二节 气胸（pneumothorax） 当气体进入胸膜腔造成积气状态时，称为气胸 分类：自发性、外伤性、医源性 病因和发病机制 肺泡与胸腔之间产生破口 胸壁创伤产生与胸腔的交通 胸腔内有产气的微生物 机制： 胸腔正压对肺的压迫 V/Q比例失调 大量气胸： 原发性自发性气胸：体型；胸片；肺尖部，胸膜下大疱。可能与非特异性炎症瘢痕或弹性纤维先天性发育不良有关。 继发性自发性气胸：有基础疾病者，如肺结核、COPD、肺癌、尘肺等。月经性气胸。 自发性血气胸 临床类型 闭合性（单纯性）气胸： 胸腔内压力 正压或负压 交通性（开放性）气胸： 胸腔内压力 0 cmH2O 张力性（高压性）气胸： 胸腔内压力 常超过10 cmH2O高达20 cmH2O 临床表现 症状： 胸痛、剌激性咳嗽、胸闷、呼吸困难。 张力性气胸： 表情紧张、胸闷、挣扎、烦躁、发绀、冷汗、脉速、虚脱、心律失常，意识不清、呼吸衰竭。 体征： 气胸： 血气胸：失血性休克 稳定型：RR＜24/min、HR　60～100；BP正常；SaO290%