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外科休克的表现、诊断、治疗、概念、监测 作者：未知 发布人：shaoys 发布时间：2005-1-12 16:57:20 浏览次数：112 放入我的网络收藏夹 浏览字体设置： - 10pt　 + 10pt 12pt 14pt 16pt ?【表现】　　1.休克代偿期（休克前期）　血容量丧失未超过20％，机体处于代偿期，病人的中枢神经系统兴奋性提高，交感神经活动增加，血压正常，脉压缩小；尿量正常或减少。　　2.休克抑制期（休克期）　病人神志差，脉搏细速，血压下降，脉压差更小；严重时，脉搏们不清，血压测不到，无尿；进而，出现内脏器官的继发性损害。　　在感染性休克中，休克代偿期时，病人可出现兴奋或精神萎靡、嗜睡；体温突然上升达39℃～40℃以上或突然下降到36℃以下，或有畏寒、寒战等，接着出现面色苍白、脉搏细速，则往往表示已经进入休克抑制期。感染性休克有两类不同的临床表现：低排高阻型（冷休克）和高排低阻型（暖休克）。【诊断】　　凡有大量失血、失水或严重创伤时，均应想到休克发生的可能。在观察过程中，注意发现病人的神志、皮肤、生命体征、尿量等变化，结合休克的临床表现，作出诊断；必要时进行特殊检查。 ??【治疗】　　尽早去除引起休克的原因，尽快恢复有效循环血量，纠正循环障碍，增进心脏功能和恢复人体的正常代谢。　　1.一般紧急措施　尽快控制大出血；休克服（裤），可起到自体输血的作用；保持呼吸道通畅；保持病人安静；避免过多搬动；体位一般应采取头和躯干部抬高20～30度，下肢抬高15～20度的体位；保暖但不加温；间歇给氧（6～8L/min）；适当给予镇痛剂。　　2.补充血容量　不仅要补充已丧失的血容量，还要补充扩大的毛细血管床；必要时，测定中心静脉压，根据其变化调节补液量。积极处理原发病：积极进行抗休克的同时，及早进行手术。　　3.纠正酸碱平衡失调　休克中都存在不同程度的酸中毒，早期不必处理；休克严重时，经检验确有酸中毒，可考虑输注碱性药物，以减轻酸中毒和减少酸中毒对机体的损害。常用的碱性药物为4％或5％碳酸氢钠溶液。　　4.心血管药物的应用　现代抗休克治疗中，已极少应用血管收缩剂，但多巴胺还常在早期应用；血管扩张剂的应用具有一定的价值，它能解除小动脉和小静脉的痉挛，关闭动脉短路，疏通微循环，增加组织灌流量和回心血量，但在应用前，须先补足血容量，以免血压骤降，造成死亡。常用的血管扩张药物有：去甲肾上腺素、间羟胺（阿拉明）、苯肾上腺素（新福林）、苯苄胺、节胺喷淋、多巴胺、异丙肾上腺素、西地兰等。 　　5.改善微循环　通过扩充血容量和应用血管扩张剂，微循环障碍一般可以得到改善；出现弥散性血管内凝血的征象时，应即用肝素治疗；必要时，尚可应用抗纤维蛋白溶解药物，阻止纤维蛋白溶酶的形成。　　6.皮质类固醇和其他药物的应用　皮质类固醇一般用于感染性休克和严重休克；主张应用大剂量，如甲基强的松龙30mg／kg或地塞米松l～3mg／kg，加入5％葡萄糖溶液内，静脉滴注。??【概念】　　（一）定义　　休克是人体对有效循环血量锐减的反应。有效循环血量的急剧下降，造成全身组织、器官氧合血液灌流不足，细胞缺氧和一系列代谢障碍等病理过程。　　（二）分类　　现在公认的分类将休克分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类。低血容量性休克和感染性休克是外科常见的休克，失血性休克和创伤性休克均属低血容量性休克。　　（三）低血容量性休克的病理生理　　1.循环的变化　　（1）血容量减少：出血．血浆渗出或其他体液的额外丢失，静脉回流减少，心搏出量减少。　　（2）心功能障碍：心肌梗死等缺血性病变，且有心肌抑制因子（MDF）的释放，心搏出量减少。　　（3）血液分布失常：感染、过敏反应、神经因素等，使血管功能失常，血液大量滞留于周围血管床，甚至有血浆成分渗漏，静脉回心血量减少。　　（4）微循环障碍　①微循环收缩期（休克代偿期）：周围（如皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、脾等）的小血管和微血管的平滑肌包括毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短路和直捷通道开放，结果是微动脉的阻力增高，流经毛细血管的血液减少，静脉回心血量可保持，血压不变。脑和心的微血管α受体较少，脑动脉和冠状动脉收缩不明显，故脑、心等重要器官的血液灌流仍可得到保证。②微循环扩张期（休克抑制期）：毛细血管前括约肌舒张，而毛细血管后的小静脉对酸中毒的耐受性较大，仍处于收缩状态，大量血液滞留在毛细血管网内，使循环血量进一步减少；同时，毛细血管网扩大开放范围，使毛细血管容积增大，血液停滞在内，是回心血量大减，心排出量进一步降低，血压下降。③微循环衰竭期（休克失偿期）：出现弥散性血管内凝血，使血液灌流停止，细胞缺氧更为加重