创伤性AP.ppt

非手术创伤导致胰腺炎的发病特点、诊断及治疗 传统意义上的创伤性胰腺炎主要指车祸、坠落、跌伤等非手术创伤因素导致。 胰腺创伤占腹部闭合性损伤的3~12% 。 国内有报道需在ICU监护治疗的重型胰腺创伤患者中，创伤性胰腺炎的发生率达26.9% 。 儿童胰腺损伤最常见原因为自行车把手抵伤。 成人致伤原因多为高处坠落伤及交通事故，如常见的方向盘抵压伤。 外伤： 一方面可直接损伤胰腺组织及腺管，引起水肿、胰管梗阻、断裂或血供障碍。 另一方面可因创伤导致低血容量性休克，胰腺血液灌注不足。 胰腺位于后腹膜，位置深而隐蔽，早期腹膜炎体征不明显。 有报道80%的胰腺创伤合并其它创伤。 腹部闭合性损伤患者腹腔其它脏器损伤表现出的症状和体征易干扰对创伤性胰腺炎的诊断。 若术中探查见胰包膜张力明显增高伴胰周渗出、腹腔大量褐色渗液及皂化斑等，可诊断创伤性胰腺炎。 有时即使术中漏诊或因手术距创伤时间较早而未能在术中诊断胰腺炎，也常因术中处理原发病时在小网膜囊及盆腔等处放置了引流管而使胰腺炎能在术后得到较早的诊断与处理。 多发伤患者如果剖腹探查术中发现胰腺邻近脏器的损伤或肠系膜的水肿、血肿及局部胆汁黄染积气者等情况，必须进行胰腺探查。 主胰管未损伤的胰腺浅表创伤，仅行清创联合外引流即可； 而胰管断裂常导致重症创伤性胰腺炎，是胰腺创伤的主要死因，术中应据具体情况行保存胰腺功能并重建胰液的引流的手术方有可能避免术后胰腺炎的发生。 但闭合性腹部损伤行保守治疗者，胰腺炎则常易漏诊或误诊。 应动态观察患者腹部症状、体征及相关的实验室、影像学检查结果。 腹部损伤初期，即使合并有明显的胰腺损伤，其影像学的表现也常常是正常的。 当患者表现为以下情况，应高度怀疑创伤性胰腺炎: 进行性的腹痛、腹胀，或一段时间缓解后又再次出现的腹痛腹胀等，不能用其它脏器损伤来解释时； 或虽经补液扩容后仍逐渐加重的低血容量休克，且排除了其它部位的活动性出血等 本组例4与例6均为保守治疗的腹闭合性损伤患者，确诊创伤性胰腺炎的时间较其它患者明显延长，例6因进食后上腹痛加重，复查CT后明确诊断。 创伤性胰腺炎还具有以下一些特点： ①.由于多合并其它部位的损伤，而许多腹腔脏器损伤或手术甚至颅脑损伤等均可导致血淀粉酶的升高,因此血淀粉酶仅可作为胰腺炎筛查时的参考指标应用。同其它类型的急性胰腺炎一样，CT检查仍是诊断创伤性胰腺炎的金指标。 ②. 受到患者其它部位损伤及由此给患者内环境及病理生理状态带来的影响，APACHⅡ评分及Ranson评分不能真实反映胰腺炎病情，而CT Balthazar评分及CTSI评分则可客观反映胰腺炎严重程度。 ③.合并伤可加重胰腺炎的治疗难度，导致预后不佳。 合并腹膜后血肿进一步限制了肠蠕动； 骨科牵引限制患者活动、不利于通便灌肠等操作且增加患者下肢深静脉血栓形成风险； 消化道手术或创伤限制患者实施肠内营养； 合并肺部创伤行机械通气等状况不利于搬动患者行CT等检查等。 ④.早期因合并伤的开腹手术，以及创伤导致的患者多脏器功能不全，免疫力下降等因素增加了胰腺继发感染的风险。 ⑤. 相对其它原因导致的胰腺炎而言，创伤性胰腺炎更易发生胰腺假性囊肿。有学者报道在儿童创伤性胰腺炎中，假性囊肿发生率达41.67%。 高位脊髓损伤后胰腺炎发生的可能机制包括： 通常认为高位脊髓组织出血、水肿变性、坏死等原发和继发性病理改变均可导致脊髓损伤平面以下脊髓神经功能障碍，交感神经下行的通路中断，其拮抗迷走神经的作用消失是导致出现消化道并发症的主要原因。 1. 小肠和Oddi括约肌的副交感/交感神经功能失衡会导致0ddi括约肌强烈痉挛，胰液排泄受阻； 2. 副交感神经主要作用于胰腺的腺泡细胞，其兴奋引起胰液分泌的特点是酶含量很丰富； 3. 脊髓损伤后的低血压、低灌注导致胰腺血运异常、组织缺氧； 4. 脊髓损伤后应用大剂量激素冲击治疗。 高位脊髓损伤致患者常缺少腹痛等症状。 一旦漏诊，不合理的肠内营养或经口进食，可能会进一步加重胰腺炎的发展。 有统计显示脊髓损伤后一个月内腹部消化道并发症的发生率在4.7~11%，包括急性肠梗阻、胃扩张、消化道溃疡及急性胰腺炎等。 手术创伤导致胰腺炎的发病特点、诊断及治疗 手术创伤导致胰腺炎也可称为医源性胰腺炎。由于胰腺紧邻胃、小肠、胆管及脾等器官，彼此通过管道直接或间接相通，血供关系密切。故上腹部手术常可因各种因素诱发胰腺炎。 十二指肠镜逆行胰胆管造影 (ERCP) 后胰腺炎的发生率在1.5~ 17 %。 导管内超声检查 针灸疗法致创伤性胰腺炎等。 例9系因“休克原因待查”急诊入院， 腹穿抽出大量不凝血，急诊行“剖腹探查+脾切除术”，术中所见及术后病理均证实系脾动脉瘤破裂。 患者术后血流动力学一度