糖尿病石讲述.ppt

糖 尿 病 安徽省中医院 石国斌 概述 糖尿病（Diabetes Mellitus）是由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱 高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或者两者同时存在而引起 久病可引起多系统或组织如眼、肾、神经、心脏、血管等的慢性进行性损害，导致其功能缺陷及衰竭 病情严重或应激时可发生恶性代谢紊乱，例如酮症酸中毒、高渗性昏迷等 病因 遗传、自身免疫和环境因素共同作用的结果。 胰岛B细胞合成和分泌胰岛素 血液循环 各组织器官的靶细胞 与受体结合引发细胞内物质代谢 任何一个环节发生变异均可致糖尿病 患病率增加的原因 种族与遗传：遗传易感性“节约基因” 社会经济发展，人民生活水平提高： 不同经济水平国家间患病率不同 同一民族生活在不同经济发展地区患病率不同 生活方式改变： 饮食结构变化高脂高蛋白低碳 运动量减少不常运动者患病率是常运动者的6倍 人口老龄化： 50岁以上 60岁以上 1980年 4.13% 4.27% 1996年 7.09% 11.32% 糖尿病的分类 病因学分类： 1型糖尿病 速发1型,迟发1型(LADA) 2型糖尿病 特殊类型糖尿病 妊娠期糖尿病(GDM) 正常人静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌 病因、发病机制和自然史 一、1型糖尿病 第一期：遗传性、易感性 与HLA有关 易感基因：1DDM1 染色体6P21 HLA-DQB57 天门冬氨酸：拮抗 丙氨酸，缬氨酸：易感 HLA-DQA52 精氨酸：易感 非精氨酸：拮抗 1DDM2 染色体 11P15 第二期：启动自身免疫反应 病毒感染 胰岛B细胞 启动自身免疫反应 病因、发病机制和自然史 第三期：免疫学异常 胰岛细胞自身抗体(ICA)阳性率80% 6个月~3年后逐渐消失 胰岛素自身抗体(IAA)阳性率40~50% 非特异 谷氨酸脱羧酶自身抗体(GAD)阳性率60~90% 敏感特异 持续时间长 第四期：进行性胰岛B细胞功能丧失 第五期：临床糖尿病 胰岛B细胞残存量占10%左右 第六期：胰岛B细胞完全破坏，胰岛素极低 病因、发病机制和自然史 二、2型糖尿病 危险因素：老龄化，环境因素（西化的生 活方式 肥胖） 遗传易感性更强更复杂 高胰岛素血症和（或）胰岛素抵抗 糖耐量减低(IGT)或(和)空腹血糖异常(IFG) 临床糖尿病 2型糖尿病患者的胰岛素分泌模式 病因、发病机制和自然史 三、特殊类型糖尿病 1.B细胞功能遗传性缺陷 2.胰岛素作用遗传性缺陷 3.胰腺外分泌疾病 4.内分泌病 5.药物或化学品所致糖尿病 6.感染 7.不常见的免疫介导糖尿病 8.其他可能与糖尿病相关的遗传性综合征 病因、发病机制和自然史 四、妊娠期糖尿病 指妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常，不包括妊娠前已知的糖尿病患者(糖尿病合并妊娠) 妊娠期糖尿病患者中可能存在其他类型的糖尿病，只是在妊娠中显现而已，所以要求产后6周以上重新按常规诊断标准确定其归属 临床表现 代谢紊乱症候群 “三多一少”，糖、脂、蛋白质代谢紊乱 并发症和（或）伴发症 反应性低血糖 在围手术期发现高血糖 并无症状，体检时发现高血糖 临床表现 或因以下疾病就诊时发现高血糖： 诊断和鉴别诊断 一、诊断标准 1． 糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平 ≥11.1mmol/l(200mg/dl)或 2． 空腹血浆葡萄糖（FPG）水平 ≥7.0mmol/l(126mg/dl)或 3． OGTT 试验中，2hPG 水平 ≥11.1mmol/l(