第七版妇产科--第十章妊娠特有疾病要点.docVIP

第十章妊娠特有疾病 第一节妊娠高血压综合征 　　 妊娠高血压综合征(pf．罄m吁induced hypertension syndrome-，PIH，简称妊高征)是妊娠期所特有的疾病。1988年我国25省市的流行病学调查，约9．4％孕妇发生不同程度的妊高征。本病发生于妊娠∞周以后，临床表现为高血压、蛋白尿、浮肿．严重时出现抽搐、昏迷，甚至母婴死亡。迄今为止，仍为孕产妇及围生儿死亡的重要原因。 　　 【病因】妊高征的病因，至今尚未阐明。妊高征好发因素及主要的病因学说简介如下。 　　 1．妊高征的好发因素根据流行病学调查发现，妊高征发病可能与以下因素有关：①精神过分紧张或受刺激致使中枢神经系统功能紊乱者；②寒冷季节或气温变化过大，特别是气压升高时；◎年轻初孕妇或高龄初孕妇；④有慢性高血压、慢性肾炎、糖尿病等病史的孕妇；@营养不良，如贫血、低蛋白血症者；@体型矮胖者，即体重指数[体重(kg)／身高(咖)0×100])0 24者；⑦子宫张力过高(如羊水过多、双胎妊娠、塘尿病巨大儿及葡萄胎等)者；⑧家族中有高血压史，尤其是孕妇之母有重度妊高征史者。 　　 2病因学说 　　 (1)免疫学说：妊娠被认为是成功的自然同种异体移植。正常妊娠的维持，有赖于胎儿母体间免疫平衡的建立与稳定。这种免疫平衡一旦失调．即可导致一系列血管内皮细胞病变，从而发生妊高征。引起免疫平衡失调的因幕，据目前研究有以下几方面：①妊高征与夫妻间组织相容性抗原(}ⅡA)的相关性。过去一般认为母胎间组织相容性差别越大，则妊高征的发病可能性也越大。与之相反，近来亦有研究表明母胎问m^抗原相容性越高，越容易发生妊高征。因此，妊高征与mA的关系尚有待进一步研究；②母体所产生的特殊免疫抗体即“封闭抗体”不足．不能抗衡胎儿抗原的负荷而导致妊高征；③妊高征时T抑制细胞(B)减少和T辅助细胞(TH)增加，h／_rs比值上升，可能与胎儿一母体问免疫平衡失调有关；④妊高征患者血清I酷及朴体q、c4均明显减少，表明体内体液免疫有改变。目前，从免疫学观点虽然尚不能确切阐明妊高征发病的具体机制，但普遍认为免疫可能是该病发生的主要因素，值得进一步探讨。 　　 (2)子宫-胎盘缺血学说：本学说认为临床上妊高征易发生于初孕妇、多胎妊娠、羊水过多，系由于子宫张力增高，影响子宫的血液供应，造成子宫．胎盘缺血、缺氧所致。此外，全身血液循环不能适应子宫一胎盘需要的情况，如孕妇有严重贫 　　一114—血、慢性高血压、糖尿病等。亦易伴发本病。亦有学者认为子宫-胎盘缺血并非疾病的原因，而是血管痉挛的结果。 　　 (3)妊高征与血浆内皮素；内皮索(endl』thelin，Ⅱ是血管内皮细胞分秘的一种多肽激素，是强有力的血管收缩因子。盯与血栓素A2(1XA2)和血管内皮细胞舒张因子(endotheliⅢn derived relaxing‰【o玛，EDP,Fs)与前列环索(PGk)，正常时保持动态平衡，控制机体的血压与局部血流。妊高征时．患者体内调节血管收缩的日和TXA2增加．而调节血管舒张的EDRFs和PGl2却减少，使血管收缩与舒张的调节处于失衡而发生妊高征。 　　 (4)一氧化氮与妊高征：一氧化氮(~lltr]c oxide，NO)系由血管内皮细胞释放的一种血管舒张因子，业已提到的EDRFs即是NO及其前体物质。近年来，越来越多的研究表明，血管内皮损伤及其所释放的一系列血管活性物质在妊高征发病中起重要作用。这些物质主要包括血管收缩因子内皮索及血栓索A2与血管舒张因子NO及PGg，，其中NO产生减少被认为是影响妊高征的病理生理变化的关键因素。因此认为，内源性血管舒张因子NO参与了妊高征的发病过程，NO合成或(和)释放功能障碍可能是妊高征发病机理中的一个主要环节。 　　 (5)凝血系统与纤溶系统失调学说：正常妊娠时，特别在孕晚期即有生理性的高凝状态，各种凝血因子及纤维蛋白原均较非孕妇女增多。同时，孕期纤溶系统的活性也增强。因此，正常妊娠期凝血与纤溶之间处于一种动态平衡。妊高征时，凝血系统活性包括血小板及各种凝血因子的功能增强，而抗凝因子及抗凝血酶Ⅲ(alltitht,：cn．．bin，AT嵋)与组织型纤溶酶原激活物(0PA)、纤溶酶原(PLG)、纤溶酶(PI_)等括性降低，纤溶酶原活性抑制因子(pAIs)及纤维结合蛋白(ftbrlnectin，h)升高。上述变化导致凝血系统与纤溶系统失去动态平衡，这种失调可能成为妊高征的发病因素之一。 　　 (6)缺钙与妊高征：近年认为妊高征的发生可能与缺钙有关。有资料表明，人类及动物缺钙均可引起血压升高。妊娠易引起母体缺钙．导致妊高征发生．而孕期补钙可使妊高征的发生率下降。因此，认为缺钙可能是发生妊高征的一个重要因素，其发生机理尚不清楚。此外．尿钙排泄量的检测可作为妊