第五讲 循环与免疫_319907582.pptVIP

主动脉压与肱动脉压 影响血压的因素——典型的生物力学问题 心脏搏出量——脉压 心率——舒张压升高（多），收缩压升高（少） 外周阻力——测量问题？ 主动脉和大动脉的弹性变化血压如何变化？ 静脉回流 微静脉中血压15~20mmHg 右心房和胸腔大静脉血压为中心静脉压，约为0 重力对静脉压的影响？——open question 血流如何回流至心房？ 心房舒张 静脉瓣 肌肉收缩 微循环 微动脉——后微动脉——毛细血管前括约肌——真毛细血管——微静脉 微动脉——动静脉吻合支——微静脉 微动脉——直捷通路——微静脉 微动脉——袢状毛细血管——微静脉 组织液与淋巴的形成 毛细血管壁的通透性保证组织液的形成： 扩散 重吸收 未被重吸收的组织液由毛细淋巴管回收至淋巴中 心血管活动的调节——神经调节 神经调节 心脏的神经支配 心交感神经末梢释放去甲肾上腺素，导致心率加快，收缩力加强 心副交感神经末梢释放乙酰胆碱，导致心率慢、房室传导慢，收缩力减弱 两种神经的共同作用使窦房结节律控制在70 血管的神经支配含缩血管神经纤维、舒血管神经纤维 缩血管神经纤维都是交感神经 舒血管神经纤维有交感神经也有副交感神经 心血管中枢（延髓、延髓以上） 心血管活动的调节——体液调节 肾素——血管紧张素 肾上腺素和去甲肾上腺素 血管升压素 血管内皮生成的血管活性物质 前列环素、一氧化氮、内皮素等 前列腺素 阿片肽 组胺 肾上腺髓质素 等 心血管反射——两种与力学刺激相关的反射 压力感受性反射 动脉压力感受器：心房、心室、动脉、静脉壁内 最重要的是颈动脉窦和主动脉弓，感受血管壁的被动扩张 血压升高～传入冲动增多～经心血管中枢整合～副交感紧张～心率减慢，输出量减少 心血管反射——两种与力学刺激相关的反射 心肺感受器引起的心血管反射 存在与心房、心室、肺循环 感受牵张，较低的牵张，或较低的压力 称为低压感受器 主要调节体液的量和成分 讨论话题： 动脉硬化会造成什么疾病？为什么？ * 第五讲 循环与免疫 杨春 循环系统的结构结构 循环系统由心脏和脉管构成 心脏有两个心房、两心室 右心房接收体静脉回流 右心室向肺动脉泵血 左心房接受肺静脉回流 左心室向主动脉泵血 房室之间由房室瓣隔开，心室与动脉由半月瓣隔开 心肌在功能上是一个合胞体 左右心房、心室是一个功能上的合胞体 心肌细胞之间有分隔，每个细胞大多只有一个核 心肌细胞可以分支，细胞间串联，连接部称闰盘 闰盘处有间隙链接 两细胞在闰盘处细胞膜紧密相贴，该处电阻低，允许离子自由扩散 房室孔周围的结缔组织环将房室分开 兴奋通过房室束从心房传向心室 保证心室收缩晚于心房收缩 心肌的收缩依赖于外源的Ca2+ 心脏的泵血功能 心动周期 心脏的泵血过程 心室收缩 等容收缩（2，房室瓣、半月瓣关闭） 快速射血（3，半月瓣开放） 减慢射血（4，主动脉压力升高，心室收缩减弱） 心室舒张 等容舒张（5，半月瓣、房室瓣关闭） 快速充盈（6，房室瓣打开心室容积迅速增大） 减慢充盈（7，后期心房开始收缩） 房内压变化 出现a, c, v三个正向波 a 波对应房收缩 c 波对应心室等容收缩，造成房室瓣凸向心房，随后心室射血，房室瓣复位造成c波降支 v波对应静脉血回流心房，当心室舒张，房室瓣打开房内压下降，造成v波降支 心音的产生 第一心音是由于房室瓣突然关闭造成心室内血液振动，冲击室壁；心室射血冲击大血管壁，血液涡流造成的声音。 第二心音是由于主动脉瓣和肺动脉瓣关闭，动脉中血液突然回流冲击动脉根部。 第三心音由于快速充盈血流突然减速产生振动。 第四心音由于心房收缩向心室射血产生振动。 其中第四心音通常无法听诊到，第三心音偶尔能在健康儿童和青年人中听诊到。 影响心输出量的因素——初长度 心脏做功能力的度量 每搏功=博出量×射血压+血流动能 前负荷（初长度），初长度受心肌的细胞外基质的力学性质限制——非线弹性特性 心肌初长度对心肌收缩力的重要影响 改变心肌初长度可以调节收缩力——异长调节 Frank-Starling定律：心室舒展末期容积在一定范围内可增强心室收缩力 肌节最适初长度为2.0-2.2μm，有较强的对抗过度延伸特性 心肌细胞外基质的力学特性使得心肌张力曲线很少有下降支 ECM中含有大量胶原纤维 心室壁多层肌纤维交叉 但是某些心脏疾病可以引起下降支出现 如心肌炎，处于某种未知机理造成心室壁变薄 异长调节对搏出量进行精细调节，如体位变化 影响心输出量的因素——后负荷 心室收缩须克服大动脉血压的阻力 影响心输出量的因素——后负荷 如果主动脉血压增高，室内压峰值增高，等容收缩期延长，射血期缩短 主动脉压升高——射血后剩余血量增加——循环量不变舒张期末容积加大——异长调节——收缩加强 主动脉压持续增高——心室肌收缩长期加强——心肌肥厚 高