第六讲：第四章人体的基本生理功能2.ppt

第六讲：第四章人体的基本生理功能2 主讲人：闫泉香;骨骼肌是体内体积最大的 组织。躯体的各种运动和呼吸动作都是由骨骼肌的收缩和舒张完成的。每条骨骼肌纤维都是一个独立的结构和功能单位，它们至少接受一个运动神经元末梢的支配。;（一）神经—肌肉接头处的兴奋传递;2.神经-肌肉接头处的兴奋传递过程; 3.神经-肌肉接头处的兴奋传递特征 （1）是电-化学-电的过程： N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP （2）具一对一的关系： ①接头前膜传来一个AP，便能引起肌细胞兴奋和收缩一次（因每次ACh释放的量，产生的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍）。 ②神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞兴奋和收缩（因终板膜上含有丰富的胆碱酯酶，能迅速水解ACh）。 ; 4.影响神经-肌肉接头处兴奋传递的因素 （1）阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。 （2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。 （3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。 （4）接头前膜Ach释放↓：肉毒杆菌中毒。 5.EPP的特征：无“全或无”现象；无不应期；有总和现象；EPP的大小与Ach释放量呈正相关。;（二）骨骼肌细胞的收缩功能;1.肌管系统： 横管系统：T管（肌膜内凹而成。肌膜AP沿T管传导）。 纵管系统：L管（也称肌浆网。肌节两端的L管称终池，富含Ca2+)。 三联管：T管+终池×2;2.肌原纤维 粗肌丝: 由肌球或称肌凝蛋白组成，其头部有一膨大部——横桥:①能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合;②具有ATP酶的作用,与结合位点结合后,分解ATP提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量。 细肌丝:肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖；原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点；肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。;3.肌小节: 是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。 =1/2明带＋暗带＋1/2明带 = 2条Z线间的区域; 1.兴奋-收缩耦联 2.肌丝滑行;1.兴奋-收缩耦联 三个主要步骤： ①肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。 ②三联管处的信息传递：（尚不很清楚） ③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放:指终池膜上的钙通道开放，终池内的Ca2+ 顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。 ∴Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物;兴奋-收缩耦联;肌节缩短=肌细胞收缩;按任意键 飞入横桥摆动动画;运动神经冲动传至末梢 ↓ N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内 ↓ 接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂 ↓ ACh释放入接头间隙 ↓ ACh与终板膜受体结合 ↓ 受体构型改变 ↓ 终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加 ↓ 产生终板电位(EPP) ↓ EPP引起肌膜AP; 肌丝滑行几点说明: 1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。因①相邻Z线靠近,即肌节缩短；②暗带长度不变,即粗肌丝长度不变；③从Z线到H带边缘的距离不变,即细肌丝长度不变; ④明带和H带变窄。; 2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力。 3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地，从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。 4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素。 ;（四）骨骼肌舒张机制;骨骼肌舒张机制模拟图;（五）骨骼肌收缩的外部表现;收缩形式 1.单收缩与复合收缩: 单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。 复合收缩:肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。 ①不完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩的舒张期,所出现的强而持久的收缩过程称之。 ② 完全强直收缩: 当新刺激落在前一次收缩的缩短期,所出现的强而持久的收缩过程称之。 机制:强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象 ( 并非动作电位的叠加，动作电位始终是分离的) 所以,强直收缩的收缩幅度和收缩力比单收缩大。; 2.等长收缩与等张收缩 等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩。 等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩。 注：等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇到的负荷大小有关: ①当负荷小于肌张力时,出现等张收缩； ②当负荷等于或大