慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常(最新版)概念.ppt

慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常;CKD-MBD概念;病因和发病机制;肾脏是合成维生素D活性代谢产物1,25-(OH)2D3的主要器官。 维生素D的重要作用在于维持正常的钙磷乘积，保障骨矿化。 慢性肾衰时体内1,25-(OH)2D3水平降低，其血浆水平与肾小球滤过率存在直接关联。 慢性肾衰患者存在1,25-(OH)2D3抵抗，生理剂量的1,25-(OH)2D3不能逆转已经形成的骨软化，需超剂量的1,25-(OH)2D3才能改善临床症状和生化指标。;Martinez I,Saracho R,et al.NDT 1996,11 Suppl 3:22-28;病因和发病机制;慢性肾功能不全早期即出现PTH升高，升高幅度与肾损害程度一致 1,25-(OH)2D3缺乏及血磷浓度升高导致血钙水平降低是刺激PTH分泌的重要因素 甲状旁腺细胞的钙调定点上移是慢性肾衰患者PTH分泌增加的另一因素 ; PTH 通过骨细胞上的受体提高破骨细胞的数量和活性，促进骨吸收，并通过激活骨膜内原始细胞，加速细胞分解 使??骨细胞和成纤维细胞增加，促进纤维组织形成 促进骨质中钙溶解，增加肠道及远端肾小管对钙的重吸收，同时促进尿磷排泄，使血钙浓度升高，血磷浓度降低;病因和发病机制;CKD-MBD表现;SHPT;;低转运性骨病： 主要特点为骨形成率降低 组织形态学有两种表现：骨软化或骨再生不良。 高转运性骨病： 组织表现为纤维性骨炎，即甲状旁腺功能亢进性骨病；也可表现为混合型骨病。;;;并非所有的慢性肾衰竭病人(包括透析前或开始透析治疗后)都出现继发甲旁亢，当GFR60ml/min时，可能出现 大约39%的透析病人iPTH水平在正常值的2-3倍以上。 继发甲旁亢发生的主要危险因素 进入透析治疗时间长 女性 长期高磷血症 ;SHPT临床表现 中轻度SHPT没有症状，重度可以出现-退缩人综合征或/和面部畸形 骨痛、关节不适、瘙痒、骨骼畸形 当有转移性钙化如钙沉积在关节周围可出现关节的炎症、疼痛及僵硬 体征：骨骼触痛;SHPT实验室检查 血清总钙及游离钙通常降低或正常 血清磷水平升高 甲状旁腺激素水平升高(正常值10-65pg/ml） 骨特异性碱性磷酸酶水平升高 骨钙素（Osteocalcin )水平升高 ;甲旁亢时骨膜下骨吸收/侵蚀， 主要发生于中指、锁骨远端和胫骨近端;X线表现;异常骨改变-骨骼畸形;头颅骨板樟增厚，背景“盐和胡椒”或“虫蛀”样现象;超声检查;骨病理;腹透患者的治疗 降低血磷 维持血钙水平 药物治疗－活性维生素D的应用 介入治疗－甲状旁腺组织注射酒精或1,25(OH)2D3； 甲状旁腺切除术(次全及全切术加自体移植) 始终贯穿充分透析;高血磷症是加剧SHP进展的重要因素，控制高血磷可以延缓、减轻SHP的过程;GFR小于15ml/(min.1.73m2)或行透析治疗的患者，血磷水平不超过5.5mg/dl，钙磷乘积应55mg2/dl2。 饮食控制（奶，豆，内脏，肉，可乐） 磷的摄入：900mg/天 使用磷结合剂 磷的结合剂：碳酸钙（含钙40%） 碳酸镧 (不含钙) 醋酸钙（含钙25%） 司维拉姆 (不含钙) 高钙血症或合并严重血管钙化或其他软组织钙化的患者：使用不含钙结合剂 确保合适的剂量及餐中服用; 维持血钙在正常水平的低限 低血钙 血钙2.1mmol/L且iPTH高于靶目标 有低钙临床表现者? 口服钙剂或VitD治疗， 元素钙应达到1-1.5g/天 高钙血症 减少或停用钙剂或VitD 使用低钙PD液?K/DIGO推荐透析液钙水平不超过1.25-1.5mmol/L ;控制PTH水平 活性维生素D是治疗SHPT的重要药物 有利于高转运性、高PTH型骨病的治疗 有利于全身其它脏器损害的好转 活性维生素D应用不当，会导致 PTH过度抑制，ABD发生率（Adynamic bone disease) 血钙、磷过高，CaXP过高，转移性钙化 ; ;II、使用方法;大剂量间歇疗法（冲击疗法）： 主要适用于CKD5期，中重度继发性甲旁亢患者 也可用于小剂量持续治疗无效的CKD3、4期患者 根据国内的研究数据，应用的剂量少于国外推荐的剂量，可能与国人体格相对较小有关。 最好夜间睡眠前肠道钙负荷最低时服药，高钙血症发生率低而同样能达到抑制甲状旁腺分泌PTH的作用。 ;用法;大剂量间歇疗法的疗效评价;III、剂量调整;IV、目标范围;V、监测;SHPT对活性维生素D低反应？;抑制PTH的其它药物;介入治疗指征: 甲