内科原发性肝癌.ppt

原发性肝癌（Primary liver cancer） ;; ;流行病学;病因及发病机理 一、病毒性肝炎　 HBsAg(+) 抗HCV(+) HCV+HBV; 二、肝硬化 　 肝细胞破坏－增生－异型增生－癌变。 HBV或HCV→肝硬化→肝癌;三、黄曲霉毒素　(Aflatoxin) 黄曲霉毒素B1是肝癌最强的致癌物。 黄曲霉毒素的主要分子型式含 B1,B2,G1,G2,M1,M2 ;;五、化学致癌因素 　 一些化学物如亚硝胺类、偶氮苯类和有机氯农药在很多动物中能引起肝癌。大量的动物实验已确认，亚硝胺是强致癌物，并能通过胎盘和乳汁引发后代肿瘤。 亚硝酸盐 酸碱度、微生物、温度 亚硝胺 ;六、寄生虫感染　 中华分支睾吸虫寄生肝内小胆管，刺激胆管上皮细胞增生，有的可发生癌变，成为胆管细胞癌。;七、其它致病因素 （一）遗传因素 　 （二）微量元素：铜、铁、锌 ↑　 钼、硒 ↓; （三）营养 营养与肿瘤是90年代人类健康的重大议题，受到社会各界的重视。其作用是在促癌阶段，加速或减慢 ——癌变。 动物实验证实，高脂饮食、低蛋白血症、蛋氨酸及胆硷缺乏，可引起肝细胞坏死、脂肪变性、肝硬变和肝癌。如饲料富于蛋白质，蛋氨酸和B族维生素，则肝癌延迟发生，甚至不发生。;; 病理 一、大体形态分型 （一）块状型 ： 占74%，呈单个、多个或融合成块，癌块直径≥5cm, ＞10cm称巨块型, 质硬，呈膨胀性生长，癌块周围的肝组织常被挤压，形成假包膜，此型易液化、坏死及出血，故常出现肝破裂，腹腔内出血等并发症。 ;;;; （三）弥漫型：最少见，占2.6％，癌结节较小,有米粒至黄豆大的癌结节散布全肝，肝脏肿大不显著，甚至反可缩小，与肝硬化不易区别,患者往往因肝功能衰竭而死亡。;; （一）肝细胞型 :最多见,占90％，癌细胞呈多角形，核大，核仁明显，胞质丰富。癌细胞排列成巢状或索状，癌巢之间有丰富的血窦。大多伴有肝硬化, 癌细胞是由肝细胞发展而来，形状与其分化程度有关。分化较好者的癌细胞与肝细胞类似;分化差者的癌细胞异型性明显，多为巨核及多核癌细胞。 ;;;三、浸润和转移 （一）肝内血行转移　 发生最早，也最常见，很容易侵犯门静脉及分支并形成癌栓，脱落后在肝内引起多发性转移灶。门静脉干支有癌栓阻塞，可引起或加重原有门静脉高压,致肝功能恶化及顽固性腹水。 ;;;（一）症状:肝区疼痛、乏力、纳差、消瘦是最具有特征的临床症状。 1、肝区疼痛:右上腹疼痛最常见。 2、消化道症状:纳差、恶心、呕吐、腹胀、腹泻。 3、恶性肿瘤的全身表现:乏力、消瘦、发热、营养不良，晚期患者出现恶病质。 ;;;5、伴癌综合症:即肝癌组织本身代谢异常或癌组织对机体产生的多种影响引起的内分泌或代谢紊乱的症候群。 　 ①低血糖症:约10－30％患者出现。发生低血糖的原因很多，肝癌细胞能异位分泌胰岛素样物质，肿瘤贮存糖原过多、抑制胰岛素酶生成、或分泌胰岛β细胞刺激因子而使血糖降低,严重时可昏迷、休克,甚至死亡。 ②红细胞增多症：其原因可能为红细胞生成刺激素增多所致，约2－10％患者出现此征。 ;;;;;并发症 一、肝性脑病：占死亡原因的34.9％，往往是肝癌终末期的表现，常因消化道出血、大量利尿剂、电解质紊乱、高蛋白饮食以及继发感染等诱发。 二、上消化道出血：占死亡原因的15.1％，合并肝硬化、门静脉、肝静脉癌栓者，可因门静脉高压导致食管胃底静脉曲张破裂出血。若癌细胞侵犯胆管可致胆道出血。有的患者可因胃肠粘膜糜烂，溃疡和凝血功能障碍而广泛渗血。 ;;实验室及其他检查 肿瘤标记物的检测 （一）甲胎蛋白(alpha fetoprotein AFP)：是目前诊断肝癌最特异的标志物，由于孕妇、新生儿及睾丸或卵巢的生殖腺胚胎癌患者中亦可出现，故AFP对肝癌有相对特异的诊断价值。同时，随着检测方法灵敏度增高，在一部分肝炎、肝硬化以及少数消化道肿瘤肝转移时，可测得低浓度AFP，故AFP的检测，必须结合临床。　 ;;;评价：;其它肝癌标志物的检测;;;影像学检查 （一