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黄疸;什么是黄疸？;正常血清总胆红素水平（TB）：1.7-17.1?mol/L(国家标准），其中结合胆红素（CB，即直接胆红素）占20%。 TB 1-2倍 隐性黄疸。 TB 2-10倍 轻度黄疸。 TB 10-20倍 中度黄疸。 TB 20倍 重度黄疸。 ;TB = UCB + CB 非结合胆红素（UCB）是油性的，不溶于水，不通过尿排出；升级后的结合胆红素（CB）溶于水，可经尿排出。 ;黄疸有生理性和病理性，生理性黄疸是婴儿出生后黄疸的一种类型，一般1-2周消退。成年后出现的黄疸都属于病理性黄疸。 “假性黄疸”：食用胡萝卜、南瓜、橘子等过多，出现胡萝卜素血症，皮肤黄染，但巩膜不黄。 ;黄疸的分类;第一章 正常人的胆红素代谢; 胆红素正常代谢示意图;图片描述（复习）： 由血液中衰老红细胞和旁路形成的UBC，进入肝细胞并与葡萄糖醛酸结合。 此种CB随胆汁排入肠内，变为??胆原。后者大部分氧化为尿胆素从粪便排出，称粪胆素；一部分尿胆原由肠吸收回归肝内。 回至肝内的大部分尿胆原再转变为CB，又随胆汁排入肠内，形成“胆红素的肠肝循环”；所余小部分尿胆原则经体循环由肾排出。 ;第二章 溶血性黄疸;一、溶血性黄疸真实病例;入院后查： Blood-R: hb 34g/l，RBC 0.78×1012 /l ，Ret 10%，WBC28.85 ×109 /l . Urine-R: 尿胆原++，胆红素-。 ;治疗：输血150ml/天，5%SB100ml，头孢哌酮1.5，能量等治疗。 入院第三天，患儿尿色转淡黄，家属要求出院。;二、溶血性黄疸发病机制;溶血性黄疸发生机制示意图;图片描述（复习）： 红细胞的大量破坏，形成大量的UCB，超过肝细胞的摄取、结合与排泄能力，使UCB在血中潴留，引起黄疸。 ;三、溶血性黄疸病因;遗传性球形红细胞增多症 ; 蚕豆病（葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症） ;输错血型可导致急性溶血，危及生命！;;少数恶性疟患者使用小量奎宁可发生急性溶血(黑尿热)致死 。;四、溶血性黄疸诊断依据; 五、溶血性黄疸治疗方案;第三章 肝细胞性黄疸;一、肝细胞性黄疸真实病例;入院查：肝胆脾B超正常，三大常规正常，甲、丙、戊肝炎病毒抗体均（-），乙肝两对半：HBS-ab+，余-，PT（-）。 治疗经过：予护肝、退黄治疗10天，患者无纳差、尿黄等不适，复查LFT：ALT 104U/l，AST 128U/l，TBL 16.3umol/l。好转出院。;二、肝细胞性黄疸发病机制;肝细胞性黄疸发生机制示意图;图片描述（复习）： 由于肝细胞病变，对胆红素摄取、结合发生障碍，故血中UCB增加；同时因肝细胞损害及肝小叶结构破坏，致使CB不能正常排入细小胆管，而反流入血，导致血中CB也升高。;三、肝细胞性黄疸病因;病毒性肝炎;据统计，世界上有1500万～2000万人酗酒，其中10％～20％的人有不同程度的酒精性肝病。;四、肝细胞性黄疸诊断依据;五、肝细胞性黄疸治疗方案;第三章 胆汁淤积性黄疸 （即梗阻性黄疸）;一、胆汁淤积性黄疸真实病例;入院后查：肝胆脾彩超：肝内低回声区性质待查，胰头后方低回声区性质待查。 U-R：胆红素：+ PT： （-） 甲丙戊肝炎抗体（-） 请同济CT室某教授会诊我院门诊ＣＴ片：肝内密度欠均匀，未见占位病变，胰腺未见异常。胆囊体积增大。 入院后按急性黄疸肝炎（非甲－戊型）给予抗炎、护肝、退黄、护胃等治疗，并怀疑胆道梗阻。;半月后…… 患者上腹胀痛及纳差加重，面黄、尿黄明显加深。查体：皮肤巩膜中度黄染，上腹压痛（+），肝大同前。复查彩超：胰头Ca可能，肝内低回声区考虑为转移灶，胆囊肿大，肝内外胆管扩张。 患者家属带患者去广华医院做B超，报告同我院，自动出院。 ;二、胆汁淤积性黄疸发病机制;梗阻性黄疸发生机制示意图;图片描述（复习）： 由于胆道梗阻，梗阻上方胆管的压力升高、扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的CB反流入血中,致血中CB增加，尿液中亦出现胆红素。 ;三、胆汁淤积性黄疸病因;四、胆汁淤积性黄疸诊断依据;许多梗阻性黄疸患者被医生轻率地诊断为“黄疸肝炎”，因而耽误治疗，频频引发医疗纠纷！;五、胆汁淤积性黄疸治疗方案;高位胆管ca病人进行经皮肝穿刺胆道引流术(PTCD)。;ERCP全称是逆行胰胆管造影，目前泛指内镜下胰胆管的诊断治疗技术。 ; 消化内镜切开十二指肠乳头将胆总管结石取出 ;附录：三种黄疸实验室检查的区别;第四章 先天性非溶血性黄疸;肝细胞有某些先天性缺陷，不能完成胆红素的正常代谢，称为先天性非