休克-2011-12-1资料.ppt

欢 迎;休 克 (Shock);讲授内容;(General Introduction); 休克是shock的音译,原意是震荡或打击。 1731年，法国医生Le Dran首次将shock 用于医学。休克认识的四个发展阶段: 症状描述阶段 急性循环衰竭认识阶段 微循环学说创立阶段 细胞分子水平研究阶段 ;休克的概念;(Causes and classification); 失血与失液 (Hemorrhagic shock) 烧伤 (Burn shock) 创伤 (Traumatic shock) 感染 (Infective shock) 心力衰竭 (Cardiogenic shock) 过敏 (Anaphylactic shock) 强烈的神经刺激 (Neurogenic shock) ; ;第二节 休克发生发展机制; 微循环机制 细胞分子机制;复习微循环结构与调节;;? 直捷通路; 微A 后微A cap前括约肌 真cap网 微V 前闸门 分闸门 后闸门 cap前阻力决定灌入 cap后阻力决定流出 ;二种调节;;? 体液因素;Cap前括约肌 与后微A收缩;休克微循环障碍的分期 及其机制;休克代偿期 (缺血缺氧期); (一) 缺血缺氧期;1.缺血缺氧期微循环变化;? 毛细血管前阻力↑↑后阻力↑; 神经机制-交感神经系统兴奋。 体液机制： 儿茶酚胺（CA） 其他缩血管体液因子;; 4. 微循环缺血期的主要表现; 交感-肾上腺髓质系统兴奋; (二) 淤血缺氧期;1.淤血期微循环变化; 前后阻力血管扩张 毛细血管开放数目增多;白细胞附壁、滚动、嵌塞;细胞间黏附分子1;2. 微循环淤血的机制 (Mechanism of microcirculatory stasis);回心血量? 心输出量? 自身输血停止;4.微循环淤血期的主要表现; (Microcirculation failure stage);1.衰竭期微循环变化;? 微血管麻痹性扩张, cap 大量开放。 ? 血细胞粘附聚集加重，微血栓形成。 ? 灌流特点: 不灌不流，灌流停止 。 甚至可出现毛细血管无复流现象：在输血补液治疗后，虽血压可一度回升，但微循环灌流量无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流仍不能恢复的现象。;血细胞聚集成团块;胞内H＋;微循环衰竭的发生机制;3.微循环衰竭期的临床表现;值得注意的是： 失血性休克，常从缺血缺氧期开始； 过敏性休克，可从淤血缺氧期开始； 感染性休克，可从微循环衰竭期开始， 很快发生DIC或多器官功能障碍。; 二、休克的细胞机制;单核-巨噬细胞活化与炎症因子产生 （见第十一章） 微血管内皮细胞活化 细胞损伤;第三节 休克时机体 代谢与功能变化;二、水、电解质与酸碱平衡紊乱： 代酸、早期呼碱、晚期呼酸、高钾 ;第四节 几种常见休克特点;一、失血性休克 二、感染性休克 三、过敏性休克 四、心源性休克;一、失血性休克;二、感染性休克（临床上常见）（G-）;特点体现在两方面：;第五节 休克的防治原则;一、病因学防治;患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。 入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg，脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml。 实验室检查：Hb90g/L, pH7.3。;1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？ 2.该患者血压为何降低？ 3.患者尿量为什么减少？ 4.该患者应如何治疗？;总结;谢谢;;急性循环衰竭认识阶段 二战期间，大量的伤员死于休克。 本质是急性循环衰竭。 关键是血管运动中枢麻痹和动脉扩张引起低 血压（80mmHg）。 用肾上腺素类药物抢救。 但随后临床实践???现，使用升压药后，虽然部分患者获救，但一些患者反而病情恶化。;微循环学说创立阶段 20世纪60年代 休克的关键在血流而不在血压（器官血流 量、血流动力学）。 交感—肾上腺髓质系统强烈兴奋所导致的微 循环障碍，而不是衰竭或麻痹。 临床治疗有了根本性改变：补充血容量，应用血管活性药，甚至血管扩张药改善微循环，