2012休克课件.pptVIP

无标题;对休克认识的发展;休克的发病机制的认识神经-体液;After completin;概 述 是血压下降？;休克的定义 休克;第一节 休克的病因和分类一、;按病因分类（见前） 按;实现有效灌流的基础（始动环节）;失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈;临床表现冷休克（低排高阻型）暖;第二节 休克的发展过程和发病;正常微循环及调控神经：交感神经;一、休克的代偿期（缺血性缺氧期;微血管广泛收缩，真毛细血管网关;微循环改变的机制CAsCAsC;心肌抑制因子Myocardia;微循环改变的代偿意义有助于BP;血液重新分布皮肤、腹腔内脏和肾;肌性小静脉收缩，增加回心血量增;“自身输液”毛细血管前阻力大于;主要临床表现面色苍白四肢湿冷9;二、休克的进展期（淤血性缺氧期;毛细血管前阻力↓后阻力↑真毛;微循环改变的机制 酸中毒;巨噬细胞LPSNONONONO;内源性阿片肽（endogeno;6血小板聚集7红细胞聚集8微静;微循环改变的后果恶性循环的形成;主要临床表现心灌流不足—— 心;三、休克难治期（微循环衰竭期、;对血管活性物质失去反应，微血管;DIC形成 严重的缺血缺氧酸中;休克一旦并发DIC，病情恶化，;主要临床表现循环衰竭血压进行性;第三节 细胞改变及器官功能障碍;一、细胞代谢障碍供氧↓，能量不;二、细胞损伤细胞膜损伤离子泵功;细胞的坏死necrosis和凋;第