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重症手足口病诊断及治疗; 2008年3月安徽阜阳暴发手足口病,同期国内多个省份亦有暴发。
2008年4月30日印发《肠道病毒(EV71)感染诊疗指南(2008年版)
2008年5月2日起,手足口病纳入丙类传染病管理。 ;手足口病(Hand-foot-mouth disease , HFMD)
多种肠道病毒引起的常见传染病,以婴幼儿发病为主。
;大多数患者症状轻微,以发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要特征。
少数患者可并发无菌性脑膜炎、脑炎、急性弛缓性麻痹、呼吸道感染、心肌炎等。
个别重症患儿病情进展快,易发生死亡。
少年儿童和成人感染后多不发病,但能够传播病毒。 ;肠道病毒感染引起
柯萨奇A、B、C群
ECOH
EV71型
以柯萨奇A16,EV71型最多
重症主要由EV71引起;肠道病毒适合在湿、热的环境下生存与传播
对乙醚、去氯胆酸盐等不敏感,75%酒精和5%来苏亦不能将其灭活
对紫外线及干燥敏???;各种氧化剂(高锰酸钾、漂白粉等)、甲醛、碘酒都能灭活病毒。
病毒在50℃可被迅速灭活,但1mol浓度二价阳离子环境可提高病毒对热灭活的抵抗力
病毒在4℃可存活1年,在-20℃可长期保存,在外环境中病毒可长期存活。;(一)流行概况
全球性传染病,世界大部分地区均有此病流行。
1957年新西兰首次报道该病
1958年分离出柯萨奇病毒
1959年提出手足口病命名;早期发现的手足口病的病原体主要为Cox A16型,1969年EV71在美国被首次确认。此后EV71感染与Cox A16感染交替出现,成为手足口病的主要病原体。
20世纪70年代中期,保加利亚、匈牙利相继暴发以中枢神经系统为主要临床特征的EV71流行。;1975年保加利亚报告病例750例,其中149人致瘫,44人死亡。
1994年英国发生一起由Cox A16引起的手足口病暴发,患者大多为1-4岁婴幼儿,大部分病人症状较轻。
英国1963年以来的流行病学数据显示,手足口病流行的间隔期为2-3年。;20世纪90年代后期,EV71开始东亚地区流行。
1997年马来西亚发生了主要由EV71引起的手足口病流行,4月~ 8月共有2628人发病,4月~ 6月有29例病人死亡。 ;国内于1981年上海首次报道本病。此后,北京、河北、天津、福建、吉林、山东、湖北、青海和广东等十余省份均有本病报道。
1983年天津发生Cox A16引起的手足口病暴发,5-10月间发生了7000余病例。经过2年低水平散发后,1986年再次暴发。;1995年武汉病毒研究所从手足口病人中分离出EV71
1998年深圳市卫生防疫站也从手足口病患者标本中分离出EV71。
;1998年,我国台湾地区发生EV71感染引起的手足口病和疱疹性咽峡炎流行,共报告129106例病例,重症病人405例,死亡78例,大多为5岁以下的幼儿。
2008年,安徽省阜阳市暴发较大规模的手足口病疫情。;;2014年以来。全国手足口病疫情形势依然严峻,疫情上升快,活动强度增大,病原构成中EV71比例增加,重症和死亡病例增多
广西、湖南、河南、安徽等省份,疫情强度和严重程度均高于2013年同期水平。;
该病流行期间,幼儿园、托儿所集体感染及家庭聚集发病等现象易发。
手足口病流行无明显地区性。一年四季均可发病,以夏秋季多见,冬季发病较为少见。
肠道病毒传染性强、隐性感染比例大、传播途径复杂、传播速度快,在短时间内可造成较大范围的流行,疫情控制难度大。
;人是肠道病毒唯一宿主,患者和隐性感染者均为本病的传染源。
肠道病毒主要经粪-口、呼吸道飞沫传播,亦可经接触病人皮肤、粘膜泡疹液而感染。是否可经水或食物传播尚不明确。;发病前数天,感染者咽部与粪便就可检出病毒,通常以发病后一周内传染性最强。
病人粪便、疱疹液和呼吸道分泌物及其污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具、床上用品、内衣以及医疗器具等均可造成本病传播。
;人对肠道病毒普遍易感,显性感染和隐性感染后均可获得特异性免疫力,持续时间尚不明确。
病毒的各型间无交叉免疫。各年龄组均可感染发病,但以 ≤ 3岁年龄组发病率最高。;潜伏期一般3~7天,无明显前驱症状。
从最常见的无症状或仅有轻度不适,至严重的并发症甚至死亡均可发生。
;皮疹特点
主要侵犯手、足、口、臀四个部位 (四部曲)
临床上有“不痛、不痒、不结痂、不结疤”的四不特征
;口腔粘膜疹出现比较早,手、足、膝盖等远端部位出现或平或凸的斑丘疹或疱疹
皮疹周围有炎性红晕,疱内液体较少
皮疹呈小、厚、硬。
手、足、口病损在同一患者不一定全部出现。
;水疱和皮疹通常在一周内消退。
口腔粘膜出现散在的疱疹,疼痛明显。
部分患儿可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐和头疼等症状。
;神经系统
精神差、嗜
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