第十七章抗癫痫药和抗惊厥药研究.pptVIP

第十七章  抗癫痫药和抗惊厥药;第十七章 抗癫痫药和抗惊厥药; 第十三章 抗癫痫药和抗惊厥药;抗癫痫药;二、癫痫类型: 1.部分性发作 开始仅限于一侧大脑的某一部分。大脑局部放电且只扩散至局部者，只表现为脑局部功能紊乱的症状。;1.部分性发作 (1)单纯部分性发作：又称局灶性癫痫。多无意识障碍，口角、眼睑、手指和足趾等局部重复动作，常有麻木感、针刺感和幻觉。 (2)复杂部分性发作：又称精神运动性发作，自动症伴有意识障碍。对环境接触不良，对别人的言语无反应，做出无意识的动作和搓手，抚面等，事后不能回忆。 (3)若部分性发作继发为全面性强直阵挛性发作，且大发作后可回忆起部分发作时的情景称为先兆。;2.全身性发作 两侧大脑半球自开始就同时受累，即异常放电涉及全脑，导致突然意识丧失。 (1)失神性发作：以意识障碍为主，又称小发作，意识丧失，突然发生和突然停止，一次发作持续5-30s，清醒后对发作无记忆。 (2)肌阵挛性发作：突然、短暂、快速的肌肉收缩，可遍及全身，也可能限于面部，躯干或肢体。;(3)强直阵挛性发作：又称大发作，以意识丧失和全身对称性抽搐为特征。先出现全身骨骼肌强直性痉挛，约20s后转入阵挛，持续数分钟。自发作到意识恢复一般需5-10min。一次癫痫发作持续30min以上或连续多次发作，间歇期意识或神经功能未恢复至正常水平超过30min者，则为癫痫持续状态，为危重急症（可因高热、循环衰竭或神经元兴奋毒性损伤导致不可逆的脑损伤，致残率和病死率很高 ）。 ;抗癫痫药物抑制皮质兴奋性的机制;癫痫发作类型;【体内过程】;【作用机制】;电压依赖性：钠通道的开放与电压有关，为电压依赖性。离子通道的活动是神经系统电兴奋性的基础。电压依赖性钠离子通道在脑兴奋过程中发挥重要的作用，主要负责神经元动作电位的产生与传导。刺激、神经递质与Na通道的结合都可以使少量Na通道开放，从而泄露少量Na离子进入细胞，进入细胞的Na离子就会降低膜电位。当降低到-70mV左右（阈电位）的时候，会引起钠离子通道正反馈式的开放，从而诱发动作电位。? 使用依赖性：即对高频异常放电作用明显，而对正常的低频放电无明显影响。;【作用机制】;（2）T型钙通道：激活电位为-70mV，激活不需要较强的除极；激活后开放持续时间短，失活快。主要存在于心肌、神经元及血管平滑肌细胞中，参加心肌窦房结与神经元的起搏活动和重复发放，维持细胞自律性，并与低膜电位（接近静息膜电位）时钙通道钙的跨膜运动有关，调节细胞的生长与增殖。 （3）N型钙通道：强除极时可激活，失活速度中等。目前仅发现存在于神经组织中，主要触发递质的释放。 ;【作用机制】;【临床应用】 1、抗癫痫：为大发作的首选药，对小发作无效。 2、外周神经痛 ：用于三叉神经痛、舌咽神经和坐骨神经痛。因其稳定细胞膜作用及降低突触传递作用，而具抗神经痛及骨骼肌松弛作用。 3、抗心律失常：缩短动作电位时程及相对延长有效不应期，促进钾离子外流，还可抑制钙离子内流，增加最大舒张电位，降低心肌自律性，抑制交感中枢，对心房、心室的异位节律点有抑制作用。 ;【临床应用】 3、抗心律失常：可作为治疗强心苷过量中毒所致室性心律失常的首选药。 强心苷抑制Na＋－K+－ATP酶，使细胞内缺钾，减少最大舒张电位负值，接近阈电位，致自律性增高。 苯妥英钠能使强心苷从Na＋－K+－ATP酶复合物中解离，恢复Na＋－K+－ATP酶活性。;【临床应用】 传导速度：作用也较复杂，随用药剂量、细胞外K+等因素而异。正常血K+时，小量苯妥英钠对传导速度无明显影响，大剂量则减慢传导；低血K+时，小量苯妥英钠能加快传导速度，当静息膜电位较小时（强心甙中毒、机械损伤心肌），加快传导更为明显。;三叉神经有三个分支。哪个支发病相应就哪个部位疼痛。 特点：突然、阵发性、闪电剧痛如刀割、钻刺、火烫，突发、突停、疼痛常持续时间短约数秒或数分。同侧面肌抽搐、眼充血流泪流涎。因舌动、说话、洗脸、进食三叉神经疼痛发作。早期间歇期长，随疾病的发展，间歇期短。多越发越重。 ;舌咽神经痛也称为迷走舌咽神经痛，以一侧咽喉部短暂而剧烈的疼痛并放射至口咽或耳部为特征。 疼痛单侧分布在舌后部、喉咽部、下颌角下部或者耳内；突发、尖锐、针扎或烧灼样疼痛；重度疼痛；咀嚼、吞咽、咳嗽、说话、打哈欠可诱发疼痛。 ;;坐骨神经痛是指坐骨神经病变，沿坐骨神经通路即腰、臀部、大腿后、小腿后外侧和足外侧发生的疼痛症状群。 按病损部位分根性和干性坐骨神经痛两种，前者多见根性坐骨神经痛病变位于椎管内，病因以腰椎间盘突出最多见，其次有椎管内肿瘤、腰椎结核、腰骶神经根炎等。干性坐骨神经痛的病变主要是在椎管外坐骨神经行程上，病因有骶骼关节炎、