病理第8版-1细胞和组织的适应与损伤要点.pptVIP

病理学   李玉林 吉林大学白求恩医学院病理学系 细胞和组织的适应与损伤 提要 适应 细胞和组织损伤的原因和机制 细胞可逆性损伤 细胞死亡 细胞老化 适 应 萎缩 肥大 增生 化生 适应（Adaptation） 细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应 已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小 适应—萎缩（Atrophy） 实质细胞因细胞内物质丧失而致体积缩小 同时伴有实质细胞数量的减少 组织器官的未曾发育或发育不全不属于萎缩范畴 类型: 生理性萎缩 病理性萎缩 适应—萎缩 营养不良性萎缩 压迫性萎缩 失用性萎缩 去神经性萎缩 内分泌性萎缩 老化和损伤性萎缩 肉眼： 肝、脾等脏器，可见器官和组织体积变小、重量减轻、颜色变深、质地变韧、边缘变锐、包膜增厚、皱缩 脑体积缩小、脑回变窄、脑沟加深、重量减轻 适应—萎缩 脑压迫性萎缩 肾压迫性萎缩 心脏萎缩 镜下: 实质细胞体积缩小或数量减少 心肌细胞和肝细胞等萎缩细胞质内可出现脂褐素颗粒， 后者是细胞器残体被磷脂膜包裹的形态所见 萎缩细胞蛋白质合成减少，分解增加，细胞器大量退化 电镜下见细胞器减少，可见残存小体 肝细胞压迫性萎缩 适应—萎缩 由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大 适应—肥大(Hypertropy) 类型: 生理性肥大 病理性肥大 代偿性肥大 内分泌性肥大 代偿性肥大 内分泌性肥大 病理变化： 肥大的细胞体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官体积均匀增大 心肌肥大 心脏向心性肥大 适应—肥大 细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象 适应—增生(Hyperplasia) 类型: 生理性增生 病理性增生 代偿性增生 内分泌性增生 代偿性增生 内分泌性增生 病理变化: 细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍增大。细胞增生可为弥漫性或局限性 适应—增生 鼻息肉 增生和肥大的关系: 尽管增生和肥大是两种不同的病理过程，但病因相似，故常相伴存在 细胞本身的增殖特性，决定其是单纯性肥大还是伴有增生 增殖活跃的组织肥大和增生两者多同时存在，增殖能力较低的组织仅因细胞的肥大造成组织和器官的肥大 适应 一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程 适应—化生(Metaplasia) 通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中 不是由原来成熟细胞直接转变所致，而是该处具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞等干细胞发生转分化的结果 是基因活化或抑制而重新程序化表达的产物 鳞状上皮化生 类型： 上皮性化生 支气管上皮鳞状上皮化生 肠上皮化生 假幽门腺化生 适应—化生 间叶性化生 骨、软骨、脂肪组织 骨 增强机体局部对外界刺激的抵抗力和适应能力 降低了局部组织固有的生理功能 引起化生的因素持续存在可引起局部组织的恶变 化生的意义： 适应—化生 上皮-间质转化(Epithelial- mesenchymal transition，EMT) 适应—化生 上皮细胞通过特定程序转化为具有间质细胞表型的生物学过程 在胚胎发育、组织重建、慢性炎症、肿瘤生长转移和多种纤维化疾病中发挥重要作用 上皮细胞转化为间质细胞的主要特征是逐渐丧失上皮细胞表型，获得间质细胞表型 细胞和组织损伤的原因和机制 细胞和组织损伤的原因 神经内分泌因素 免疫因素 遗传性缺陷 社会心理因素 缺氧 生物性因素 物理性因素 化学性因素 营养失衡 当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤（Injury） 细胞膜的损伤 细胞和组织损伤的机制 细胞膜损伤和胞质内游离钙损伤的机制 活性氧类物质损伤的机制 线粒体的损伤 活性氧物质的损伤 细胞和组织损伤的机制 缺血-缺氧引起细胞损伤的机制 细胞和组织损伤的机制 胞质内游离钙的损伤 缺血缺氧的损伤 化学性损伤 遗传变异 细胞可逆性损伤 细胞可逆性损伤 也称变性（Degeneration），是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下 变 性 脂肪变 细胞水肿 玻璃样变 淀粉样变 粘液样变 色素沉着 病理性钙化 细胞水肿的机制： 正常细胞