病理学第15章要点.pptVIP

生命科学技术学院 第一节 消化性溃疡 消化性溃疡是指主要发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡，其形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称为消化性溃疡或慢性消化性溃疡病。 发病特点 1.消化性溃疡病，是我国的常见病之一。患者多为成人，男性多于女性，十二指肠溃疡比胃溃疡多见。 2.临床上主要表现为周期性上腹部疼痛、嗳气、反酸等症状，易反复发作，呈慢性经过。 一、病因及发病机制 （一）胃液的消化作用增强 1.壁细胞总数增多，对刺激的敏感性增高。 2.长期精神紧张、过度忧虑使自主神经功能失调。 3.高钙血症刺激促胃液素分泌等。 （二）黏膜的防御机制减弱 长期服用非类固醇类抗炎药物(乙酰水杨酸)、吸烟等。当黏膜的防御机制减弱时，即使患者无高胃酸症，也可发生消化性溃疡。 1.消化性溃疡患者幽门螺杆菌阳性率很高，胃溃疡为70％～80％，十二指肠溃疡为80％～100％。 2.其致病作用：侵袭宿主细胞并诱发局部组 织损伤；产生多种酶和毒素作用于局 部或远处；引起宿主免疫反应；促 使促胃液素分泌增加。 (三) 幽门螺杆菌感染 二、病理变化 消化性溃疡最常见的好发部位为十二指肠球部，其次为胃小弯侧，愈近幽门愈多见。溃疡多为单个，也可胃和十二指肠同时发生溃疡。  慢性胃溃疡好发部位示意图 1.肉眼观察：胃溃疡呈圆形或椭圆形，直径多小于2 cm，边缘整齐、底部平坦、黏膜皱襞从溃疡向周围呈放射状。十二指肠溃疡比胃溃疡小而浅。  胃检照片 ①渗出层：由中性粒细胞和纤维素构成； ②坏死层：由深伊红色无结构的坏死组织构成； ③肉芽组织层：由新生的毛细血管和成纤维细胞组成，其中可见不少炎细胞； ④瘢痕层：血管少、细胞少、胶原纤维增粗或发生玻璃样变 · 2.光镜观察 三、转归和并发症(一)愈合 多数患者经有效治疗后，溃疡可由肉芽组织增生及黏膜上皮再生而得以修复。 (二)并发症 1.出血：溃疡底部毛细血管破裂，便隐血试验呈阳性。大血管受侵蚀，可呕血、便血。 2.穿孔：溃疡进展至穿透浆膜层即为穿孔，胃肠内容物流人腹腔，可致弥漫性腹膜炎。 3.幽门梗阻：幽门处的水肿、瘢痕收缩可致幽门狭窄，产生上腹胀满、呕吐酸性宿食。 4.癌变 十二指肠球部溃疡几乎不发生癌变，胃溃疡癌变率低于1％。 良性溃疡与恶性溃疡的鉴别 良性溃疡(溃疡病) 恶性溃疡(溃疡型胃癌) 外形 圆形或椭圆形 不整形、皿状或火山口 大小 直径一般小于20cm 直径一般大于2cm 深度 较深 较浅 边缘 整齐、不隆起 不整齐、隆起 底部 较平坦 凹凸不平、有坏死出血 周围粘膜 皱襞向溃疡集中 黏膜皱襞中断，呈结状肥厚 溃疡型胃癌 肿块中央溃烂，边缘隆起、形成不规则的溃疡 四、病理临床联系 (一)疼痛 1.十二指肠球部溃疡患者多表现为餐前痛(饥饿 痛)、夜间痛，胃溃疡患者多表现为餐后痛 (餐后0.5-1h)。 2.疼痛的发生可能与胃酸刺激溃疡面暴露的神 经末梢有关，也可能由于溃疡处肌张力增 强、蠕动增强而致痛。 (二)嗳气、反酸、呕吐 1.嗳气因幽门括约肌痉挛，胃内容物排空困难而发酵及消化不良而引起。 2.反酸、呕吐由于胃酸刺激引起幽门括约肌痉挛、幽门梗阻及胃逆蠕动，酸性胃内容物反流所致。 第二节 病毒性肝炎 病毒性肝炎是由一组肝炎病毒引起的，以肝实质细胞的变性、坏死为主要病变的传染病。 疾病特点 目前已知的主要的肝炎病毒为甲、乙、丙、丁、戊等五型。患者常有全身乏力、食欲不振、恶心或呕吐、肝区疼痛等临床表现，可有不同程度的肝功能损害。 一、病因和传播途径 五种肝炎病毒的特点 病毒类型 主要传播方式 潜伏期 肝病变 甲型(HAV) 消化道 2～6周 急性肝炎 乙型(HBV) 血液及体液 4～26周 急性、慢性肝炎，肝硬化，肝癌 丙型(HCV) 血液及体液 2～26周 急性、慢性肝炎，肝硬化，肝癌 丁型(HDV) 血液及体液 4～7周 急性、慢性肝炎，肝硬化，肝癌 戊型(HEV) 消化道 9～8周 急性肝炎 各型肝炎病变基本相同，都是以肝细胞的变性、坏死为主，同时伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。 二、基本病理变化 肝细胞胞浆疏松化和气球样变，肝窦受压变窄 1.肝细胞水肿与液化性坏死 ①肝细胞水肿常弥漫分布于肝小叶内。肝细胞