药理学考试重点5.docVIP

药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物的不良反应：凡不符合用药目的并给病人带来不适合痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 药物代谢动力学(药动学)： 研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。 量效关系：药物剂量与其药理效应在一定范围内成比例，这就是剂量效应关系 简称量效关系。 量反应：有些药理效应表现为连续的量变. 质反应：有些药理效应只能用有或无 阳性或阴性来表示 治疗指数：TD50/ED50或TC50/EC50的比值 生物利用度：服药后，药物被吸收进入体循环的相对量和速度。 半衰期：血药浓度下降一半所需时间。 抗菌后效应：当抗菌药物与细菌接触短暂时间后，即药物浓度逐渐降低，低于最小抑菌浓度或药物全部排出后，仍然对细菌的生长繁殖有抑制作用。 受体：存在于细胞膜上，胞浆内或细胞核上的大分子蛋白质，能识别周围环境的某种微量化学物质，首先与之结合并通过中介的信息转导与放大系统，触发随后的生理反应和药理效应。特点：饱和性 特异性 可逆性 结构专一性 立体选择性。 M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用： 1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩 传出神经的分类：胆碱能神经、去甲肾上腺能神经（肾上腺素能神经） ? 胆碱受体分M、N两种。M有多种亚型受体；N有两种，在神经节细胞上的N1受体，在骨骼肌细胞上的N2受体。 ? 传出神经系统药物的作用方式：1、作用于受体2、影响神经递质 （1）影响递质的合成和转化（2）~转运和储存。 乙酰胆碱 药理作用： 1.M样作用：发挥相当于兴奋胆碱能神经全部节后纤维所产生的作用，血压下降，平滑肌兴奋。 2.N样作用：（1）激动N1胆碱受体，兴奋肾上腺髓质嗜铬细胞，使之释放肾上腺素，使消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心机收缩力加强和小血管收缩，血压上升。（2）激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。 毛果芸香碱（匹鲁卡品） 水溶液稳定，毒蕈碱是经典的M胆碱受体激动药。特点是对眼及腺体的作用强，对心血管系统作用不明显。 药理作用： （1） 眼：缩瞳（激动瞳孔括约肌M受体，收缩）；降低眼压（虹膜根部变薄，前房角间隙扩大）；调节痉挛（激动M受体，睫状肌收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光近视） （2） 增加腺体分泌：汗腺、唾液腺分泌增加，激动M受体。 临床应用： 青光眼（闭角型青光眼疗效好），虹膜炎（与扩瞳药交替使用），口腔干燥，阿托品中毒。 毛果芸香碱——阿托品（互相解毒） 阿托品（M胆碱受体激动药） M受体阻断药。口服，可通过血脑屏障，也能通过胎盘屏障，皮肤吸收差 药理作用：竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。 （1） 腺体：抑制唾液腺、汗腺分泌，口干、皮肤干燥、乏汗，体温升高，胃酸分泌影响小 （2） 眼：扩瞳，升高眼压（青光眼禁用），调节麻痹（远视效果） （3） 平滑肌：松弛内脏平滑肌，缓解胃肠道平滑肌痉挛，胆肾绞痛时须与镇痛药合用。 （4） 心脏：（0.4—0.6mg）心率短暂性减慢，M1受体被阻断；（1—2mg）心率加快，阻断M2受体，解除了迷走神经对心脏的抑制；对抗房室阻滞，增加房颤患者心室率。 （5） 血管和血压：治疗剂量无显著影响，大剂量使皮肤血管扩张，皮肤潮红，温热，解除血管痉挛，机制与抗M受体作用无关。 （6） 中枢神经系统：（0.5—1mg）轻度兴奋迷走神经中枢，（1—2mg）轻度兴奋延髓和大脑；（2—5mg）焦躁不安，多言；（10mg以上）幻觉，惊厥，呼吸麻痹甚至死亡。 （7） 敏感性：腺体、瞳孔、心脏、内脏平滑肌、中枢神经系统 临床应用： （1） 解除平滑肌痉挛，内脏绞痛，胆肾绞痛须与镇痛药哌替啶合用 （2） 控制腺体分泌，全身麻醉前给药，也适用于严重盗汗，流涎症 （3） 虹膜睫状肌炎，消炎止痛，可与缩瞳药毛果芸香碱合用；验光配镜 （4） 抗缓慢性心律失常 （5） 抗休克 （6） 解救有机磷酸酯类中毒，及时，反复，足量，中度以上中毒合用胆