胸腔积液课件分析.ppt

男，29岁，胸痛，胸闷一周 原因？如何治疗？ 胸 腔 积 液Pleural Effusion 定义 胸水循环机制 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断和鉴别诊断 治疗 病例分析 主要内容 本课重点 掌握结核性胸腔积液的诊断、鉴别诊断及治疗原则。 熟悉胸腔积液的产生机理、常见病因及鉴别诊断。 了解细菌性胸膜炎和癌性胸膜炎的处理原则 一、概 述 胸膜腔：潜在的腔隙 胸膜疾病： 液体、气体、固体 胸腔内液体：5-15ml 动态平衡：0.5-1L/24h 作用：润滑 二、胸水循环旧机制（兔子胸膜模型） 壁层胸膜厚于脏层胸膜 体循环 肺循环 高压 低压 -1cmH2O 大多数发病机制是基于动物实验 脏层胸膜厚于壁层胸膜 stomas 8 1.胸膜腔内液体由壁层胸膜产生 2. 液体主要由壁层淋巴微孔吸收 3.脏层胸膜对胸水循环的作用较小 stomas 胸腔积液定义 9 由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液(Pleural effusion，简称胸液)。 三、病因和发病机制 11 一、胸膜毛细血管内静水压增高 如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻… 二、胸膜毛细血管通透性增加 如胸膜炎症（结核病、肺炎）、结缔组织病、胸膜肿瘤。肺梗死、隔下炎症（隔下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）… 5+5+40-34=16cmH2O 12 三.胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征。急性肾小球肾炎、粘液性水肿 四.损伤所致胸腔内出血 主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸 五.壁层胸膜淋巴引流障碍 癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等。 5+5+30-24=16cmH2O 14 1、由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，故此胸腔积液是一种常见的全身或局部许多疾病的共同表现，而并非呼吸系统特有疾病。 2、胸腔积液可以是单因素也可以是多因素共同作用的结果。一病多因。 注意点： 1、胸膜毛细血管内静水压增高 2、胸膜毛细血管通透性增加 3、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 4、损伤 5、壁层胸膜淋巴引流障碍 15 四、临床表现 咳嗽 胸痛 呼吸困难 症状 速度 量 性质 基础病变症状 体征 局部叩诊浊音，呼吸音减低； 大量积液时纵隔脏器受压，纵隔移位； 慢性纤维素性可出现胸廓塌陷，肋间隙变窄。 量 部位 移动度 四、临床表现 17 五、实验室和特殊检查 胸腔穿刺抽出积液作下列检查，对明确积液性质及病因诊断均至关重要。 一、外观(appearance) 1、漏出液：透明清亮、静置不凝固,比重1.016~1.018。 2、渗出液：多为草黄色稍混浊，比重1.018。 3、脓性胸液：有臭味（大肠杆菌或厌氧菌）。 4、血性胸水：洗肉水样或静脉血样。 5、乳状胸水：乳糜胸。 6、巧克力色胸液：阿米巴肝脓肿破溃所致。 7、黑色胸液：曲菌感染。 18 二、细胞 cell 1、正常胸水：少量间皮细胞或淋巴细胞。 2、漏出液：细胞数100x106/L, 以淋巴细胞及间皮细胞为主。 3、渗出液：WBC500x106/L。 4、脓胸：WBC常多达10000x106/L。 6、恶性胸水(malignant pleural effusion)：可以查到肿瘤细胞， 注意:间皮细胞常有变形，易误认为肿瘤细胞 7、SLE并发胸水时，可找到狼疮细胞。 中性粒增多提示急性炎症; 淋巴细胞为主为结核或肿瘤; 嗜酸粒细胞增多时示寄生虫感染或结缔组织病。 19 三、pH 正常7.6；pH＜7.0者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。 葡萄糖 正常人胸液中葡萄糖含量与血中葡萄糖含量相近，随血葡萄糖的升降而改变。漏出液与大多数渗出液Glu含量正常；结核性、恶性、类风湿关节炎性及化脓性胸腔积液中葡萄糖含量可＜3.35mmol/L。 四、病原体 胸液涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。结核性胸膜炎胸液沉淀作结核菌培养，阳性率仅20％，巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。 五、蛋白质 渗出液的蛋白含量较高，胸液/血清比值大于0.5。蛋白含量30g/L时，胸液比重约为1.018(每加减蛋白lg，使比重增减0.003)。漏出液蛋白含量较低(＜30g/L)，以白蛋白为主，粘蛋白试验(Rivalta试验)阴性。 20 六、类脂 乳糜胸时其胸液中中性脂肪、甘油三酯含量 较高(＞1.24mmol/L)，呈乳状混浊，苏丹Ⅲ 染成红色，但胆固醇含量不高，可见于胸导管破裂