营养与食品安全学要点.ppt

* 1.有毒有害物质进入食物，造成食品安全性、营养性、感官性状发生改变的过程。 2.自然界天然存在的：如环境污染物（农残、兽药残留）、天然毒素、微生物等。 3.生产时人为添加：如食品添加剂（上海毒馒头添加防腐剂、色素、甜味剂等），掺伪时加入的物质（三聚氰胺）等。 4.加工过程中引入：如食品包装材料（聚碳酸酯奶瓶所含的双酚A）、生产设备带入的有害物质和杂物；加工时产生的氯丙醇、丙烯酰胺等。 * 1.DDT土壤中半衰期为3~10年。在生物体内富集作用很强。例如水鸟体内DDT残留为25mg/kg，DDT污染的水要高出800~1000万倍。DDT的污染是全球性的，在人迹罕至的南极的企鹅、海豹、北极的北极熊，甚至未出世的胎儿体内均可检出DDT的存在。 * 1.有机磷多数遇碱不稳定，敌百虫例外，遇碱变成毒性更强的敌敌畏。 2.用农药瓶装酱油、食用油、啤酒；混放误食；施用农药后不洗手进食食物；交通工具交叉污染；食用中毒死亡的禽畜；不按规定用药。 * * 1.AF M中的“B”、“M”、“G”分别代表什么？ B表示紫外线照射后发蓝色荧光的黄曲霉毒素(B，blue)。 奶牛食用含黄曲霉毒素的饲料后，牛奶中可检测到代谢产物黄曲霉毒素，即为黄曲霉毒素M，M代表milk。 紫外线照射后发绿色荧光的黄曲霉毒素为黄曲霉毒素G(G, green)。 * * 1.B1在黄曲霉毒素中毒性最大，其毒性是有机磷农药666的1360倍，是DDT的630倍。 2.对黄曲霉毒素最敏感动物是鸭雏和鲑鱼，其次是鼠类；雄性动物敏感。 3.慢性毒性：肝组织学变化（肝细胞变性，坏死，再生结节，肝管上皮增生及肝纤维化、肝硬化）；肝功能变化（血清转氨酶、ATP、碱性磷酸酶、球蛋白升高）；其他表现。 * 1.1988年，世界卫生组织(WHO)的国际肿瘤研究机构(International Agency for Research on Cancer，IARC) 将黄曲霉毒素B1列为人类致癌物。1993年，IARC将黄曲霉毒素划定为1类致癌物。 2.黄曲霉毒素B1-DNA加合物激活原癌基因→碱基置换→染色体畸变→ 致癌。 3.黄曲霉毒素还可诱发胃癌、肾癌等。一次大剂量可致癌。 4.黄曲霉毒素对人类的毒性：人体细胞体外试验表明其抑制细胞分裂、DNA合成、染色体破碎；非洲、印度、中国等均有摄入AF污染食品中毒报道；人类肝癌流行病学表明，黄曲霉毒素污染程度与人群肝癌发病率死亡率正相关。 5.我国的肝癌患者占世界的一半左右。全世界每年新增肝癌患者60余万人，其中超过一半在我国。全世界每年死于肝癌的患者约26万人，其中我国占42.5%。 6.江苏启东、广西扶绥调查：每人每天AF增加，肝癌发病率增加。 * 1.食品防霉：做好田间防霉措施；及时降低粮食水分；通风干燥，控制环境温度、湿度；减少仓储环境中氧气含量；减少粮粒损伤程度；培育抗霉新品种。收获后及时晾晒，确保粮食水分13%，玉米水分12.5%，花生的水分8%。刚收获的粮食，含水18%，极易长霉。 2.去除毒素：机械法：剔除霉粒、碾轧加工、搓洗；物理法：吸附法（植物油加工）、蒸馏脱除毒素（蒸馏酒生产）；化学法：加碱破坏、溶剂提取法；生物法：某些霉菌、细菌能去除毒素；其他方法：高压、臭氧、紫外线破坏。 3.制定标准：玉米、花生仁、花生油：20μg/kg；大米、其它食用油：10μg/kg；其它粮食、豆类、发酵食品：5μg/kg；婴儿代乳品不得检出。 * 1.亚硝胺：中性和碱性环境中稳定；酸性和紫外光照射下可缓慢裂解；亚硝胺是间接致癌物。亚硝酰胺：化学性质活泼；在酸碱条件下均不稳定；亚硝酰胺是直接致癌物。 2.胺类：仲胺主要来自蛋白质在加工过程中的分解产物；肉制品含有丰富的蛋白质、脂肪和少量的胺类，贮藏、腌制、烹调时可产生较多的胺类化合物。 3.亚硝酸盐和硝酸盐来自蔬菜中含有的亚硝酸盐和硝酸盐；腌渍食品时加入的亚硝酸盐和硝酸盐；来自肥料中的亚硝酸盐和硝酸盐；用作食品添加剂的亚硝酸盐和硝酸盐。 4. 体内合成时可在口腔、胃、膀胱、尿道等部位合成。主要的场所是口腔和胃。口腔内有许多细菌，唾液中含有相当浓度的硝酸盐，很容易被还原成亚硝酸盐，与吃进食物中的胺类结合。 5.NaNO2+HCl→HNO2+NaCl（胃内含有HCl）（最适pH2.5~3.5）。 6.硫氰酸根离子SCN-可催化亚硝胺合成。每支香烟含0.5mg氰化钠，可催化为2倍硫代氰酸盐。吸烟人群胃液中硫代氰酸盐浓度高于常人3倍，亚硝基化反应增强100~300倍。 7.慢性胃炎患者胃内pH偏高，胃内亚硝酸盐还原菌活性增强，更易催化亚硝胺合成。 * 1.急性毒性：化合物碳链越长，毒性越小。致畸作用有量效关系：脑、眼、肋骨、脊柱畸形等。部分亚硝胺有间接致突变作用；致突变与致癌性无密切相关。 2.致癌特点