第5章外科休克总结.pptVIP

Surgery shock 概论 休克： 是一个由多种病因引起，但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。 是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能不全（MODS）或衰竭（MOF）发展的连续过程。 分类 低血容量性休克 心源性休克 感染性休克 过敏性休克 神经源性休克 病理生理 微循环变化 代谢变化 内脏器官的继发性损害 微循环障碍 微循环障碍在休克发生发展中具有重要作用，分为三期 ?微循环收缩期（缺血缺氧期）-代偿期 ?微循环扩张期（淤血缺氧期）-抑制期 ?微循环衰竭期（弥散性血管内凝血期）-失代偿期 1 在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧情况下，体内出现无氧代谢下的糖酵解过程以提供维持生命活动所必需的能量（2ATP；有氧代谢38ATP）。 2 休克加重时，除因微循环障碍不能及时清除酸性产物外，还因肝对乳酸进行代谢的能力下降，导致乳酸盐不断堆积和明显酸中毒。pH＜7.2时，心率减慢，心排出量降低，呼吸加深加快，促进室颤，降低血红蛋白的携氧能力。 临床表现 1 休克代偿期：精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少等。 2 休克抑制期：病人表情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出。尿少甚至无尿。 临床表现 成人失血量达血容量的20%，即可出现休克症状，达40%时，出现严重的休克表现。 如体重60-70kg成人，血容量约5000ml，其20%为1000ml，40%为2000ml。 休克的诊断一般不难，关键是应早期发现。 1 病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏病史等 2 休克先兆：出汗、兴奋、心率加快、脉压减少或尿少等症状 3 休克标志：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白 呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少 者，则标志病人已进入休克抑制期。 一般监测 1 精神状态 2 皮肤温度、色泽 3 血压 4 脉率 休克指数 5 尿量 特殊监测 1 中心静脉压(CPV)（5～10cmH2O） 2 肺毛细血管楔压（PCWC)（6～15mmHg） 3 心排出量（CO)和心脏指数(CI) 4 动脉血气分析（PaO2：80～100mmHg；PaCO2：36～44mmHg） 5 动脉血乳酸盐分析 6 DIC的检测 7 胃肠粘膜内pH值监测 重点：恢复灌注。 对组织提供足够的氧。 新观点：强调DO2和VO2的复苏理念。 治疗标准应达到： DO2＞600ml/min.m2(400～500) VO2＞170ml/min.m2(120～140) CI＞4.5L/min.m2(2.5～3.5) 最终目的：避免 MODS。 外伤处理、原发病处理。 必要时使用抗休克裤。 适应症：收缩压低于80mmHg的低血容量性、过敏性、神经源性、感染性休克以及腹腔出血、腹部以下活动性出血需要直接加压止血者、骨盆及双下肢骨折临时固定。 禁忌症：充血性心衰、心源性休克、慢阻肺、张力性气胸、胸腔内损伤、颅脑外出血。 保持呼吸道通畅。 清理呼吸道内异物。 吸氧。 严重者气管切开或者插管。 采用抗休克体位 保暖，但不加温 止痛。但是急腹症以及诊断未明确者禁用。 尽量减少搬动。 纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键，是抗休克的基本措施。 原则：及时、快速、足量。 治疗的目的：改善和优化循环功能，氧输送的指标，防止脏器功能衰竭 容量复苏的常用液体 ------------------------------------------ 晶体溶液 天然胶体 人工胶体 ------------------------------------------ 生理盐水 全血 羟乙基淀粉 乳酸林格液 新鲜冻干血浆 右旋糖苷 其他电解质溶液 白蛋白 明胶 晶胶之争．．．．．配合使用　　　　 胶体扩容（优点为液量少，组织细胞水肿轻，灌注更有效，维持作用持久） 晶体维持生理需要量（为开始复苏的首选和主要选择） 血容量补足的根据： 神情安定、毛细血管充盈度好，皮肤红润温暖。 收缩压大于90mmhg脉压大于30mmhg 脉率小于100次/分 尿量大于30ml/h