再议双额脑挫裂伤绪论.pptx

再议双侧额叶脑挫裂伤 主讲人：王君升 现状 双额脑挫裂伤是较为常见的颅脑损伤，但也是一种严重的颅脑损伤，其损伤机制复杂，伤后早期病情较轻，但常常突然病情加重，且手术时机不易捕捉，死亡率高[1]，是神经外科的一大难题。 据报道双额叶脑挫裂伤发病率占颅脑创伤的2.19%，病死率确高达21.7%。 受伤机制 直接损伤：额部着力，额骨变形或骨折，造成附近额叶脑组织挫伤。 间接损伤：(对冲性损伤)前额叶底部解剖结构特殊，前颅底凹凸不平，鸡冠、大脑镰和蝶骨嵴等十分锐利，外伤时由于脑组织的移位与其撞击，因而容易受伤。 成角及旋转加减速运动产生的剪切力造成的弥漫性轴索损伤 。 临床表现 临床早期症状不明显，多数神志清楚，GCS评分＞12分，可表现为颈部抵抗，或视乳头水肿 早期精神症状明显，以兴奋、躁动、自控能力差为主）。 病情恶化突然且迅速， 病人均为持续烦躁，在数分钟内昏迷加深、双侧瞳孔散大、呼吸、心跳骤停停止，呈现典型的枕骨大孔疝的表现。 机制：受伤当 时和脑水肿早期，尚未对脑干觉醒中枢和动眼 神经形成压迫，从而不会表现出严重的意识障碍和瞳 孔变化。 影像学特点（CT典型表现） 双额叶尤其是额底部不规则的点、片状低密度影，内有斑点状或星芒状高密度影，伴SAH。甚至部分患者早期对冲性脑挫裂伤灶不明显或阴性。 影像学特点（CT典型表现） 24h后，脑挫裂伤区脑水肿明显，占位效应明显，侧脑室额角受压，脑池改变（基底池、环池、四叠体池、鞍上池变小或消失），但中线结构移位不明显。 影像学特点（CT典型表现） 甚至24h内，头CT表现为弥漫性脑组织肿胀，整个大脑组织低密度影。（DAI） 病理生理机制 枕部着力对冲伤 双额脑挫裂伤 血脑屏障受损、破坏致血管源性脑水肿/局部缺氧局部CO2和酸性代谢产物蓄积致急性脑血管扩张、细胞性脑水肿 脑肿胀 ICP升高 脑池受压或消失致CSF循环障碍 脑组织受压 侧裂、大脑前动脉受压 脑组织缺血缺氧加重脑水 肿 恶性循环ICP升高 额叶前方外侧颅骨内侧大脑 镰 向后、下沿脑中轴传递，下丘脑损伤致渗透性脑水 肿 ICP升高 丘脑、脑干移位（脑中心疝） 呼吸 心跳骤停。 脑中心疝 定义：幕上占位性病变压迫脑中线结构，并使之移位，疝出，由此产生临床症状有顺序性变化的一组综合征。 Plum把脑中心疝的症状变化分为四期：间脑期、中脑-桥脑上部期、桥脑下部-延髓上部期、延髓期 Plum把脑中心疝的症状变化分为四期： 间脑期：淡漠嗜睡 ，呼吸不规则，双侧瞳孔缩小，四肢肌张 力高，病理反射阳性。 中脑-桥脑上部期：浅昏迷，中枢性过度呼吸，瞳孔大小正光 常反射迟钝和消失，去脑强直发作，头眼反射存在。 桥脑下部-延髓上部期：中、深昏迷，呼吸快而浅，瞳孔对光 反射消失，四肢迟缓性瘫痪，头眼反射消失。 延髓期：深昏迷，呼吸极不规则，或趋停止，双瞳散大，头眼 反射消失，四肢迟缓性瘫痪。 文献证实：脑疝的前期或间脑期积极手术减压是提高患者存 活率的关键。 手术时机 意识障碍加深，由清醒转为烦躁，加强脱水后无改善者。 GCS评分下降，特别是GCS评分＜10分，加强脱水治疗无改善者。 CT复查脑水肿加重或出血增多，双侧额角受压变形，环池消失者。 患者昏迷，瞳孔改变者。 ICP持续在25mmHg以上，甘露醇脱水后不下降者。 视力下降，视野缺损，应果断开颅手术。 冠状切口双额骨瓣：双额挫裂伤+水肿明显 半冠状切口单侧骨瓣：仅一侧额叶挫裂伤+水肿+出血 ？”形切口一侧额颞骨瓣：合并一侧颞叶损伤或SDH 文献证实：双额平衡减压能有效降低颅内压，避免因单侧减压引起的中线结构移位和镰下疝的发生，提高患者手术后的生活 质量。 手术方式 间脑期 双侧瞳孔显著缩小．而光反应及头眼反射存在。是由丘脑下部的腹外侧核受压抑制所致。而较早出现呼吸改变或不规则(陈一施呼吸)，是由于半球深部及间脑受压使大脑半球调节呼吸作用丧失。完全依靠血中二氧化碳浓度的刺激作用于呼吸中枢来调整节律。四肢肌张力增高．病理反射阳性．主要因内囊纤维受压损害所致。 额底额极部脑组织的