7超敏反应详解.ppt

系统性红斑狼疮: 细胞核物质(如DNA、RNA、核内可溶性蛋白)刺激机体产生抗核抗体，与双链DNA或核成分形成IC，沉积于皮下、关节、肾小球等处，导致各种临床表现。 类风湿性关节炎:体内变性IgG刺激机体产生抗体（称为类风湿因子，为 IgM），形成IC，沉积于全身小关节滑膜处，引起小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。 Arthus反应: 经抗原反复刺激之后，注射抗原的皮下出现的局部红肿，出血甚至坏死等剧烈炎症反应。 2.局部Ⅲ型超敏反应疾病 第四节 IV 型超敏反应（迟发型） 由效应T细胞再次接触相同的抗原后，引起的的以单个核细胞、淋巴细胞浸润为主的病理性损伤。一般在再次接触相同抗原后24～72h反应才达到高峰，故又称为迟发型超敏反应（delayed type hypersensitivity, DTH）。 1. 发生较慢，再次接触相同抗原后，需24小时出现反应，48～72h达到高峰； 2. 由致敏T细胞介导完成； 3. 主要病变为慢性炎症反应。 一、Ⅳ型超敏反应的特点 二、Ⅳ型超敏反应的发生机制 CD4+T细胞 释放细胞因子，产生以单核细胞和淋巴细胞浸润为主的免疫损伤。 CD8+CTL细胞 释放穿孔素和颗粒酶等介质，直接导致靶细胞溶解或破坏，或诱导靶细胞表达凋亡分子，导致靶细胞凋亡。 变应原（细胞内某些寄生菌、寄生虫、病毒、化学物质） 抗原递呈（APC) T细胞活化 CD4+T细胞 记忆性T细胞 CD8+T细胞 IL-2、INF-γ、TNF-β等 再次接触 靶细胞及周 围组织损伤 活化聚集 巨噬细胞 颗粒酶 与FasL结合 细胞凋亡 诱导靶细 胞表达Fas 穿孔素 直接杀伤靶细胞 迟发型超敏反应 IV型超敏反发生机制 1. 传染性迟发型超敏反应。胞内微生物感染 2. 接触性皮炎。 3. 移植排斥反应。 4. 自身抗原。 三、Ⅳ型超敏反应的常见疾病 结 核 结核菌素试验 被结核菌素致敏的记忆Th1细胞，在抗原攻击部位识别APC呈递的抗原肽，增殖、分化为效应细胞，分泌TNF-?和IFN-?，引起单核细胞和淋巴细胞的浸润。 组织中的异物（硅、矿物质、真菌、分枝杆菌、寄生虫等）长期得不到彻底清除，引起巨噬细胞和上皮样细胞的聚集。结节中心的外周有T细胞围绕，并伴有一定程度的纤维化。 慢性肉芽肿 半抗原（如油漆、青霉素、染料、塑料、农药）接触皮肤时，可与角质蛋白结合成完全抗原，使机体致敏，当再次接触相同变应原时，表现局部红肿或表皮水肿，形成水疱，湿疹样皮炎。 接触性皮炎 各型超敏反应特性比较 IgE 肥大细胞 嗜碱性粒细胞 分 型 I 型速发型 机 理 IgM/IgG 补体 NK 中性粒细胞巨噬细胞 II 型 细胞毒型 III 型 免疫复合物型 APC Th1/Tc细胞 巨噬细胞 IV 型迟发型 参加成分 IgG/IgM 补体 血小板 中性粒细胞 嗜碱性粒细胞 机体致敏 变应原与细胞表面的IgE结合 FcεRI交联导致脱颗粒 活性介质作用于效应器官 抗体与自身抗原靶细胞结合 激活补体溶解靶细胞 增加巨噬细胞等调理吞噬作用NK通过ADCC杀伤靶细胞 中等大小IC沉积血管壁 激活补体， 激活嗜碱性粒、中性粒细胞 使血管透性增加,溶酶体释放，血小板凝集形成血栓 APC将抗原提呈给T使之致敏 Th1释放细胞因子激活MΦ MΦ释放炎症介质引起炎症反应 Tc直接杀伤靶细胞 常 见 病 例 过敏性休克 荨麻疹 过敏性哮喘 /花粉症过敏性胃肠炎 溶血性贫血 血细胞减少症 新生儿溶血 移植物超级排斥反应Graves’ 病 局部Arthus反应 血清病 感染后肾小球肾炎 类风湿性关节炎 传染性IV超敏反应 接触性皮炎 移植物排斥反应 第五节 食物过敏及预防 食物不良反应指摄入食物后观察到的由食物成分或食品添加剂引起的不良反应。 包括人体