阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的系统损害探析.ppt

机制主要有： ①交感神经系统活性升高，增加糖原分解及诱导糖异生而引发胰岛素抵抗； ②交感神经活性增加与夜间低氧有关，夜间反复觉醒亦可增加交感神经活性；所致低氧可使糖无氧酵解增加, 部分丙酮酸未经氧化而还原成乳酸, 后入肝转化成糖； ③间歇低氧在正常人即可降低胰岛素敏感性，加重胰岛素抵抗；低氧和睡眠结构紊乱可导致下丘脑- 垂体- 肾上腺轴功能紊乱，并引起糖皮质激素水平异常升高，加重胰岛素抵抗。 Punjabi 等[7] 对2656 例OSAHS 患者的调查发现，中重度OSAHS 患者易伴有空腹血糖升高，2 h糖耐量异常。 Reichmuth 等[8] 观察了1387 例患者，发现中重度OSAHS 患者更易发展为糖尿病。 Harsch等[9] 分别给予中度肥胖的OSAHS 患者1 周和12周的CPAP 治疗，胰岛素敏感性均明显提高，治疗不但可改善胰岛素敏感性，还有助于控制血糖和降低糖化血红蛋白。 这些都可反证OSAHS 对糖代谢影响的存在。 [7] Am J Epidemiol, 2004,