水产动物疾病学课件第八章 虾蟹类的病害.ppt

第八章 虾蟹类的病害 第一节 病毒性疾病 一、对虾白斑症病毒病（White spot syndrome virus disease） 【病原】白斑症病毒（White spot syndrome virus，WSSV）。 【症状和病理变化】 病虾首先停止吃食，行动迟钝，弹跳无力，漫游于水面或伏于池边水底不动，很快死亡。 典型的病虾在甲壳的内侧有白点，白点在头胸甲上特别清楚，肉眼可见（图8-1B），有的病虾白点不明显，头胸甲与其下方的组织分离，容易剥下。白点在显微镜下呈花朵状，外围较透明，花纹清楚，中部不透明（图8-1C）。 病虾血淋巴混浊，淋巴器官和肝胰脏肿大，鳃、皮下组织、胃、心脏等组织均发生病变。 这些组织受感染的细胞核肥大（图8-1D），核仁偏位，浓缩成电子密度很大的团块或破成数小块，分布在核边缘。核内有大量病毒粒子，严重者核膜破裂，病毒粒子散于细胞质中。在光学显微镜下观察，病虾的不同组织均存在广泛的变性、坏死、上皮细胞大量解体脱落；被感染的细胞核肿大约为正常核的1.5倍以上。 【流行情况】对虾白斑症病毒病是从1992年开始在我国乃至东南亚对虾养殖地区普遍发生的、危害性极大的一种急性流行病。 此病发生在中国对虾、日本对虾、斑节对虾、长毛对虾和墨吉对虾等对虾上。 一般虾池发病后2～3d，最多不足一周时间可全池虾死亡。病虾小者体长2cm，大者7～8cm以上。 该病主要是水平传播，经口感染，即由病虾排除的粪便带有病毒，污染了水体或饵料再由健康的虾吞入后感染，或健康虾吞食了病、死的虾而受感染，这已被各种实验所证实。但也不能排除有垂直感染的可能性，因为从亲虾和虾苗上都可检出此种病毒，但还不能证实就是垂直感染，也可能是亲虾排出的粪便污染了水体后传给虾苗。 【诊断方法】 1．外观症状：无论是自然感染的对虾还是实验感染的对虾在头胸甲上都表现出白斑的症状。 2．解剖：濒死的对虾血淋巴不凝固，淋巴器官肥大，肝胰腺坏死。 3．病理组织：病虾的鳃、胃、淋巴器官、皮下组织等的细胞核肥大。 4．电镜切片：通过电镜在病虾的鳃、胃、淋巴器官、皮下组织等的细胞核内观察到病毒粒子。病毒粒子长微卵形，具囊膜（图8-2A）。 5．电镜负染：通过负染电镜观察，可观察到完整的病毒粒子或无囊膜的核衣壳。 6．PCR：WSSV的PCR引物较普遍应用的有4～5个设计。 7．DNA探针：应用核酸探针有斑点杂交和原位杂交法（图8-2B）。 8．单克隆抗体：应用单克隆抗体有斑点免疫印迹，免疫荧光抗体（图8-2C）和ELISA等方法 【防治方法】对虾的病毒病至今都没有有效的治疗方法，主要应采取综合性的预防措施。 三、桃拉综合症病毒病（Taura syndrome virus disease） 【病原】对虾桃拉综合症是由Taura综合症病毒（Taura syndrome virus，简称TSV）引起的，TSV为一个无囊膜的二十面体的粒子（图8-4A），直径31～32nm，为单股RNA，属小RNA病毒科。病毒主要感染南美白对虾的上皮细胞，引起对虾的大量死亡。因为首例病例是1992年在厄瓜多尔的Guayas省的Taura河河口附近发生而得名 。 【症状及病理变化】 TSV病主要发生在虾的蜕皮期，病虾不吃食或少量吃食，在水面缓慢游动，捞离水后死亡。 在特急性到急性期，幼虾身体虚弱，外壳柔软，消化道空无食物，在附足上会有红色的色素沉着，尤其是尾足、尾节、腹肢，有时整个虾体体表都变成红色。在虾蜕皮前后表现得较为典型，患了严重的急性TSV病的虾，死于蜕皮期，个别急性期幸存者进入慢性期，并出现恢复迹象。在这个时期的虾将会出现多样的、分布不定的无规则的斑点、坏死灶（图8-4B），体表的损伤部位开始变黑。 较大规格的病虾步足末端有蛀断、溃疡现象，两根触须、尾扇、胃肠道均变红，见胃肠道肿胀（肠内有少量食物），肝胰脏肿大，变白。 透过部分病虾的甲壳，发现肌肉由原来的半透明变成白浊，尤其是腹部末端，似甲壳与肌肉分离状。部分病虾的头脑甲处出现白区，镜检发现甲壳和胃肠壁压片红色素细胞扩散。染病初期大部分病虾头胸甲有白斑。久病不愈的病虾甲壳上有不规则的黑斑。 【流行情况】桃拉综合症病毒病是南美白对虾特有的病毒性疾病。其病原随着我国从国外引进南美白对虾亲虾而传播到我国的大陆及台湾地区，该病始于1999年在我国台湾大规模爆发，导致台湾地区南美白对虾的养殖刚刚起步发展就遭到严重的挫折、至今仍无法恢复。2000年以来随着我国大陆南方各省规模养殖南美白对虾，该病在广东、广西、海南等省区沿海海水养殖南美白对虾密集区中均有发现。2000年4月从湛江养殖的南美白对虾中首次检出了Tarua病毒的RNA，6月又在深圳地区虾病调查中发现。2001年南方各省掀起了更大规模的南美白对虾养殖热潮、该病目前已在广东、广西、海南等