3外科休克患者的护理技术总结.pptxVIP

第三章 外科休克患者的护理 P32 学习目标 掌握休克的概念、病因分类、临床表现、护理评估、护理诊断、护理措施★ 熟悉休克微循环的变化、处理原则 了解休克的病理生理变化 概念的演变 1737年法国外科医生Le Dran为描述创伤对人体构成严重的“打击”，引入“choc” 1743年英国医生译音为： shock[英][??k] n. 震惊;?震动;?打击;?休克;? vt. 使震惊;?使震动;?使受电击;?使休克;? vi.感到震惊;?受到震动;? 中国音译为“休克” 概念的演变 一战期间生理学家与临床医师对战地伤员研究结果证实 创伤引起血容量减少，造成休克。 学者认识到大量失血是引起低血容量的原 因，但不能解释为什么创伤而无失血亦能发生休克。 战后动物实验才发现创伤使血管内体液大量向 组织间隙转移，造成低血容量，从而推翻了 “创面毒素”的错误假设。 概念的演变 二战期间： 心输出量监测技术问世，证实休克时心输出量减少。 动物模型显示持久的低心输出量可以造成 “不可逆性休克”，并使有效的、积极 的输液成为创伤与休克的标准复苏治疗。 越南战争：期间发现创伤和休克可引起“创 伤后湿肺”，或“休克肺”，现在称之为ARDS。 概念的演变 十九世纪Warren描述休克５P Pallor 面色苍白 Perspiration 四肢湿冷 Prostration 虚脱 Pulselessness 脉搏细弱 Dyspnea 呼吸困难 结 论 有效的组织灌注减少达到广泛的严重程度，可以导 致细胞损伤，产生休克。 若持久的低灌注未被纠正，最终必导致不可逆的细 胞损伤。 组织灌注不足与细胞缺血缺氧是休克的要害问题。 我们今天面对的休克不仅限于创伤。 严重感染，巨块型肺栓死、急性心肌梗死等都 可引起休克。? 休克是由各种不同病理性损伤所引发的心血管 功能衰竭以致死亡的一条最终的共同途径。 概述 ★休克（shock）：是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一个由多种病因引起的综合征 按病因分类★ 休克 低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克 创伤性休克 失血性休克 如外伤、肝脾破裂、大面积烧伤 如败血症、腹腔感染 如心肌梗死、心肌炎 如剧烈疼痛、高位脊髓损伤 如青霉素过敏 维持有效循环血量的基础 休克的病理生理 有效循环血量锐减、组织灌注不足，炎症介质的产生 微循环障碍 代谢改变 内脏器官继发性损害 （一）微循环障碍 （一）微循环收缩期（休克代偿期） 血容量↓ BP↓ 压力感受器 交感神经-肾上腺轴兴奋 儿茶酚胺大量释放 选择性地外周和内脏微血管收缩 （微动脉和cap前括约肌为著） 保证重要 器官供血 微循环缺血 回心血量↑ 心跳↑ 心输出量↑ （一）微循环收缩期（休克代偿期） “少灌少流，灌少于流” 微循环扩张期（休克抑制期） 微循环内缺血 组织细胞缺血、缺氧 无氧酵解↑出现代谢性酸中毒 微动脉和cap前括约肌对儿茶酚胺的敏感性↓ 微动脉和cap前括约肌收缩减弱 血液涌入cap网、微循环瘀血 血浆外渗 血液浓缩、回心血量↓、BP↓ “多灌少流” 微循环衰竭期（休克失代偿期） 血液浓缩 血粘度↑ 酸中毒 血液高凝状态 DIC 凝血因子大量消耗、 激活纤溶系统 组织细胞缺血、 缺氧 ↑ 严重出血倾向 细胞功能障碍、坏死 微血栓 “不灌不流” （二）代谢变化 组织细胞缺血、缺氧 无氧代谢↑ 代谢性酸中毒 能量生成↓ 蛋白质分解代谢↑ 血尿素、肌酐、尿酸↑ 细胞膜Na-K泵功能失常 细胞肿胀、死亡 儿茶酚胺释放 胰高血糖素生成 糖元分解↑ 血糖↑ 胰岛素产生↓ 血容量减少 ADH和醛固酮分泌↑ Na和水的排出↓ （三）内脏器官的继发性损害 脑：后期，持续低BP→脑灌流↓→脑细胞水肿、坏死→脑水肿、脑疝。 肺：①低灌注、肺组织缺氧→肺微血栓形成和肺cap内皮细胞受损→ 肺泡功能↓、表面活性物质↓肺顺应性↓→ARDS （三）内脏器官的继发性损害 心：抑制期，回心血量↓，BP↓，冠脉灌流量↓，心肌缺氧；血栓形成、坏死、心衰。 肝：细胞缺血、缺氧→肝功能障碍→内毒素血症→代酸↑ 胃肠： ①胃肠缺血→粘膜糜烂出血→应激性溃疡 ②胃肠瘀血及粘膜受损→细菌及毒素入血→菌血症或毒血症 （三）内脏器官的继发性损害 肾：①肾血流↓→肾小球滤过率↓→尿量↓ ②肾皮质血流↓↓→肾小管上皮细胞变性坏死→急性肾衰 临床表现★ 休克程度 神志 皮肤 脉搏 血压 尿量 轻度休克 清楚 苍白湿冷 100次/分 收缩压正常或略升高