章佩慢性肺源性心脏病的护理查房分解.pptxVIP

肺源性心脏病的护理查房 二病区 章佩 定义 慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease) ：由肺组织、肺动脉血管或胸廓慢性病变引起的肺组织结构和功能异常，肺血管阻力增加，肺动脉压力增高所致右心扩张，肥大，或伴有右心衰竭的心脏病。 病因 临床表现 根据肺、心功能情况将肺心病分为代偿期和失代偿期。 1.肺、心功能代偿期 （1）症状：咳嗽、咳痰、气急、喘息，活动后感心悸、呼吸困难、乏力、运动耐受力下降等。 （2）体征：可有不同程度发绀和肺气肿体征。肺偶闻及干、湿啰音；心音遥远，肺动脉第二心音亢进和剑突下心脏冲动。可出现颈静脉充盈。下肢可有轻微水肿等。 临床表现 2.肺、心功能失代偿期 （1）呼吸衰竭症状：呼吸困难加重，夜间尤甚。常有头痛、白天嗜睡、夜间兴奋：加重时出现神志恍惚、躁动、抽搐、生理反射迟钝等肺性脑病的表现。肺性脑病是肺心病死亡的首要原因。 体征：明显发绀，球结膜水肿、多汗、皮肤潮红，水肿、颅内压增高、 临床表现 （2）心力衰竭症状：以右心衰竭为主，心悸、气促加重、乏力、食欲下降、上腹部胀痛、少尿。 体征：可有发绀、颈静脉怒张，肝-颈静脉回流征阳性、肝大和压痛，心率快，可出现心律失常，剑突下可闻收缩期杂音。下肢乃至全身水肿，甚至可有腹水。 继发于COPD引发肺源性心脏病的肺血管病理改变： 肺血管重构：由慢性缺氧引起，是发生慢性缺氧性肥性肺动脉高压最重要的原因，肺动脉内膜增厚，弹力纤维增多，内膜下出现纵行肌束，弹力纤维和胶原纤维性基质增多，使血管变硬，阻力增加，中膜平滑肌细胞增多、肥大，导致中膜肥厚，管腔狭窄。 肺小动脉炎：长期反复发作COPD慢性气道炎症，累及邻近肺小动脉，引发血管炎，管壁增厚及管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞。 肺泡壁脉细血管床破坏和减少 肺血管床受压 部分肺心病急性发作：肺小动脉原位血栓形成，导致肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。 本病病理 X线检查 除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径之比值≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；右心室增大征，皆为诊断肺心病的主要依据。 梨形心 本病病理 心脏病理如何改变 心电图检查 主要表现有右心室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴≥+90°，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5≥1.05mV及肺型P波。 超声心动图 通过测定右心室流出道内径（≥30mm），右心室内径（≥20mm），右心室前壁的厚度，左、右心室内径的比值（2），右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标，以诊断肺心病。 本病病理 动脉血气分析 肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当PaO28.0kPa(60mmHg)、PaCO26.6kPa(50mmHg),表示有呼吸衰竭。 血液检查：血常规、血红蛋白、 凝血等检查 本病病理 那么，肺心病如何治疗呢？ 急性期治疗 控制感染：选用敏感抗生素或在细菌培养结果未出来之前经验用药。 吸氧及氧疗：纠正缺氧引起的二氧化碳潴留，用鼻导管或面罩吸氧，改善呼吸功能。 控制心衰，积极祛除诱发因素:强心，扩管，利尿。 控制心律失常 抗凝治疗 治疗要点 缓解期治疗 采用中西药结合的综合措施，目的是增强病人的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，逐渐使肺、心功能得到部分恢复。 积极治疗虽然不能从根本上逆转肺心病的自然进程，但在一定程度上可缓解或延缓疾病病情进展，从而延长患者的生命，提高患者的生活质量。 治疗要点 患者，徐宗文，男，82岁，住院号：5751004。患者十余年前开始出现咳嗽、咳痰、胸闷、气喘等症状，反复发作，多于冬春季节变化时明显，曾多次在我院住院治疗，诊断为“慢性阻塞性肺疾病急性发作、肺源性心脏病”，多次治理后好转出院。2015年11月30日夜间，患者不慎受凉后出现畏寒发热、体温不详，并觉胸闷气喘较前加重，活动后尤为明显，咳少到中等量黄白黏痰，次日来我院要求住院。病程中，患者无意识丧失，无恶心呕吐，无腹痛腹泻，食纳一般，二便如常。 病史汇报 患者神清，精神差，平车推入病房，取半坐卧位。 护理体检： T：38.0℃ ；P：98次/分；R：20次/分；BP：119/77mmHg，SPO2:96%。 既往史：有高血压病史，长期使用缬沙坦、硝苯地平缓释片等药物。无糖尿病史，否认“肝炎、结核、伤寒”病史 过敏史：无 家族史：无 病史汇报 初步诊断：慢性阻塞性肺疾病急性发作 肺源性心脏病 高血压3级（高危） 病史汇报 2015-12-02 患者情况尚可，昨日仍有发热，咳嗽、胸闷较前好转。查甲流抗