7-瞳孔观察在脑外科的临床意义-刘平恩-2.pptVIP

瞳孔观察在脑外科的临床意义 Winnie 意义： 瞳孔虽小，但它的变化能应映病情的轻重，有无手术指征，及对病人的预后进行评估。虽然早在1974年英国Glasgow大学jennett等就提出了格拉斯可昏迷评分法，并且是目前国际上所公认的评价颅脑损伤病人伤情的重要指标，但这种评分法不能预测病人的生存质量，也不能反映脑干损伤的平面及其严重程度，并且也无瞳孔观察简单而直接，所以在临床实践中瞳孔观察被越来越多的专家、学者所重视，并进行了专门研究。瞳孔就确定这病人的病情轻重，预后将是怎样，是否有抢救价值。 二、调节瞳孔大小及光反应的机制： 正常瞳孔位于虹膜中央，直径约3-4mm，它的扩大与缩小受构成虹膜的两种平滑肌支配，即瞳孔括约肌和瞳孔扩大肌加以调节。瞳孔缩小（瞳孔括约肌收缩）是由动眼神经副交感纤维支配，瞳孔扩大（瞳孔扩大肌收缩）是由交感神经支配（来自颈内动脉丛的交感根节后纤维）。调节瞳孔大小的作用主要是调节进入眼内的光量，光线强时瞳孔缩小，如在一侧中脑病变所致的动眼神经和锥体束损伤，就会出现同侧动眼神经麻痹的症状，如上睑下垂，眼外斜视，眼不能向内、上、下方运动，瞳孔散大，对光和调节反射消失，以及对侧偏瘫。压迫中脑的网状结构时病人就会昏迷，生命体征发生改变，以及去脑强直等。 使瞳孔散大的中枢在丘脑，经脑干达颈髓，到颈交感神经节，颈交感神经达眼球瞳孔扩大肌。如果一侧颈交感神经受损而麻痹，不能使瞳孔散大，由于缩瞳肌的作用而使瞳孔缩小，若双侧交感神经受损麻痹则双侧瞳孔缩小。其中丘脑、交感神经也起到一定的作用。 从上面述及的解剖中我们也可以看出动眼神经损伤分中枢性损伤和周围性损伤。穿出中脑后的动眼神经损伤为周围性损伤，周围动眼神经损伤只出现瞳孔扩大，光反应消失，眼球运动障碍，但无神志的改变，更无对侧肢体偏瘫，如颅底骨折、眶上裂骨拆所致的动眼神经损伤就属此类。 中枢性动眼神经损伤是脑干的损伤，这种损伤病人会出现昏迷，对侧肢体偏瘫，所以中枢性动眼神经损伤不能单纯地理解为动眼神经损伤，而应理解为脑受损的平面及其严重程度。 三、引起瞳孔改变的病因（从脑外科角度讲述） 1、脑缺血缺氧：脑组织的耗氧量很大，而对缺氧耐受性很差，大脑的血液供应完全停止10秒钟就可出现神志不清，停止30秒钟神经细胞代谢受到影响，停止2分钟则神经细胞代谢停止，停止5分钟神经细胞开始死亡。因此危重的病人，无论是何种原因引起的，后期都会发生昏迷和出现双侧瞳孔扩大固定、对光反应消失。这是因脑缺血缺氧，动眼神经麻痹之故。 2、广泛性的严重脑挫裂伤、颅内血肿、脑肿瘤、颅内感染、广泛脑梗塞等原因引起脑的占位性病变或脑水肿，造成颅内高压时就会发生脑缺血缺氧，除脑功能受损外动眼神经也麻痹，也会出现双侧瞳孔散大固定，对光反应消失。 3、脑疝：最常见的是小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。 （1）、小脑幕切迹疝，因多见于幕上占位性病变引起故常称天幕疝，也有称钩回疝的。因幕上占位性病变，造成颅内高压，迫使脑干下移。压迫中脑及动眼神经，并阻塞脑脊液循环，更使颅内压愈益增高，形成天幕疝。天幕疝压迫或牵拉动眼神经造成一侧瞳孔散大。因钩回疝可致使对侧偏瘫，出现昏迷和去脑强直及生命征的改变，可出现呼吸、心跳停止。随着脑疝继续发展，脑干向对侧与向下移位，则出现双侧瞳孔散大，对光反应消失，并出现明显的生命征紊乱，甚致死亡。 （2）、枕骨大孔疝，也称小脑扁桃体疝：当颅内高压或颅后窝有占位病变时，脑组织被挤压，从高压处向低压处移动，因此小脑扁桃体向椎管移位，疝入枕骨大孔，致使小脑扁桃体压迫延髓，刑成枕骨大孔疝。延髓内有呼吸、心跳、循环中枢。发生此疝也可出现呼吸骤停，继后血压下降、心跳停止而危及生命。若枕骨大孔疝是因颅内高压从天幕疝发展而致的，双侧瞳孔散大更严重，病情更重，抢救希望渺小。若为颅后窝病变而致的，初瞳孔可能变小，或忽大忽小(交感神经受压逼之故)，但继后随着病情的发展动眼神经受损，瞳孔是散大的，光反应是消失的。 4、中脑病变：原发性中脑损伤、中脑的肿瘤、血管疾病、如中脑的血管梗塞、出血，和中脑的炎症等均可压迫或损害动眼神经和锥体束，出现瞳孔散大，对光反射消失，以及对侧偏瘫。 5、桥脑损害：桥脑损害伴有双侧交感神经下行路受损时会出现典型的针尖样瞳孔，眼球固定，光反应消失。常见于桥脑出血。 6、原发延髓、颈髓病变时由于交感神经机能下降，表现为同侧的瞳孔轻至中度缩小，对光反应存在。 7、天幕疝早期由于压迫或刺激丘脑或双侧间脑可出现一侧或双侧瞳孔缩小，但光反应一般存在，意识一般清醒，这可能是下行交感神经损伤的缘故。继后，当形成天幕疝时则出现瞳孔散大，光反应消失，病人进入昏迷状态。  1、定位、根据瞳孔的改变可初步确定病变的所在部位