糖尿病自然病程-3精读.ppt

唐安医学教育部（内部学习资料） 内部培训资料 唐安健康之家 北京唐安营养保健品有限公司 医学教育部 2型糖尿病发生 发展的自然病程 糖尿病的演变 空腹血糖 6.1mmol/L 7.0mmol/L =7.0mmol/L 餐后血糖 7.8mmol/L 7.8-11.0mmol/L =11.1mmol/L 糖尿病前期 孤立空腹血糖受损(I-IFG) 孤立糖耐量异常(I-IGT) 空腹和负荷后血糖升高同时存在(IFG/IGT) 糖尿病前期代谢异常的发生时间 糖尿病前期状态分别以不同程度的胰岛素敏感性、胰岛素分泌、肝糖输出、胰高糖素和肠促胰岛素的分泌异常为特征。以往糖尿病前期病理生理的研究，都不能发现代谢异常发生的时间。然而在正常血糖的状态可能已经糖尿病前期中发现的异常。 糖尿病前期前瞻性研究糖耐量正常 (NGT)5年后进入糖尿病前期 5年后发生糖尿病前期的患者，5年前胰岛素分泌指数、胰岛素敏感指数、 胰岛素分泌早时相和胰岛素分布指数均低于仍保持NGT的受试者。 随访5年中 发生I-IFG的患者只有胰岛素分泌指数显著降低。 发生I-IGT的患者胰岛素敏感指数、 胰岛素分泌早时相和胰岛素分布指数均显著降低。 IFG/IGT患者上述四项指标降低更为显著。 空腹和餐后血糖受损具有不同的病理机制 从正常血糖到空腹血糖受损转变的过程中，肝胰岛素敏感性下降随后胰岛素分泌减少（胰岛功能下降）。 从正常到餐后血糖受损发生的过程中,全身胰岛素敏感性降低继而出现代偿性β细胞功能缺乏。 因此，空腹和餐后血糖受损这两种糖尿病前期状态具有不同的病理生理机制，可作为临床2型糖尿病的预防和治疗提供依据。 胰岛素分泌和抵抗在2型糖尿病演变过程中的变化 空腹血糖与OGTT2小时血糖的比较 空腹血糖较优 餐后2h血糖较优 诊断DM的敏感性 √ 诊断DM的特异性 √ 与心血管事件的联系 √ 与全部原因死亡的联系 √ 反映β细胞基础胰岛素分泌 √ 反映β细胞第一时相胰岛素分泌 √ 反映外周胰岛素抵抗 √ 反映肝脏胰岛素抵抗 √ 省钱，省事，重复性好 √ 已被证实干预可延缓或预防DM √ β细胞凋亡增加是糖尿病主要病因 2006年美国糖尿病学会（ADA）报告表明：肥胖者存在10~20年的代偿阶段（胰岛β细胞数量不断增加），在此阶段如果代偿成功，就不会发生2型糖尿病。所以，主要矛盾并非β细胞难以增生、复制，而在于β细胞凋亡显著增加（20~30岁阶段凋亡增加，50岁左右达到高峰），从而发生2型糖尿病。 2005年science上文章指出，2型糖尿病患者胰岛β细胞的凋亡和增生、复制都比正常人更加显著，也就是说，如果我们能抑制β细胞凋亡，就有希望利用其增生、复制活跃的特点，实现2型糖尿病的逆转。 新诊断2型糖尿病患者β细胞功能已下降90% Banting奖获得者DeFranzo认为β细胞功能衰退比我们通常认为的更早： （1）在正常的肥胖人群，β细胞功能已下降50%，而此时β细胞数量并未减少。如果此时我们消除β细胞功能下降，就能逆转2型糖尿病。 （2）IFG人群β细胞功能下降已达70%。 （3）新诊断2型糖尿病患者，β细胞功能已下降90%，而此时β细胞数量减少50