糖皮质激素性骨质疏松精读.ppt

 骨质疏松症（osteoporosis，OP） 是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨强度降低，骨脆性增加，易发生骨折的代谢性骨病。 骨质疏松症分类和分型 原发性骨质疏松症 随年龄的增长而发生的一种退行性病变 I型 绝经后： II型老年性骨质疏松症： 继发性骨质疏松症 由其他疾病或药物等因素所诱发 的骨质疏松症 糖皮质激素（glucocorticoid，GCS）是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素，主要为皮质醇（cortisol） 具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用。称其为“糖皮质激素”是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识 在临床工作中激素因具有较强的抗炎抗变态反应（即过敏反应）作用而广泛应用于支气管哮喘治疗中，哮喘发病率在世界范围内呈上升趋势，在支气管哮喘的常规治疗中当抗生素应用、支气管扩张剂使用、止咳化痰等对症治疗不能达到满意疗效时，在无绝对禁忌证时应及早应用激素冲击治疗 骨质疏松症 骨量是指：单位体积内，骨组织[骨矿物质（钙、磷等）和骨基质（骨胶原、蛋白质、无机盐等等）含量。 人体骨骼的强度与骨量 的多少密切相关。 一生中不同年龄时期骨钙 的含量是 不同 的. 出生时,全身钙含量仅为25克,成人体内钙含量可达12百克,30岁左右人 的骨量达到 一生中 的高峰,50岁起骨量平均每年丢失0.5%～1%,绝经后妇女平均每年平均丢失骨量3%～5%,妇女骨丢失最终可达峰值骨量 的30%～40%,男性丢失20%～30%. 因此峰值骨量就比如同人体内 的“骨银行”,年轻时峰值骨量越高,相当于[在]“银行”中 的“储蓄”越多,可供人们日后消耗 的骨量就越多. 峰值骨量 的多少主要是 由遗传因素.营养状况.生活习惯等决定 的. 儿童生长期与妇女怀孕哺乳期钙 的足量供应,成人克服不良嗜好（比如吸烟.饮酒等）,加强负重运动,都可以增加“骨银行” 的骨量储备. 人到老年,由于体内组织器官功能减退,各种激素分泌减少,骨代谢紊乱,吸收 的钙不能补偿排泄 的钙,体内就处于负钙平衡状态. 这时候为保证生理功能 的正常发挥,体内主管钙代谢 的系统就会动用骨库中 的钙来维持血钙 的平衡。 骨质疏松常见骨折 骨吸收与骨形成 骨形成 由成骨细胞介导，在成骨过程中，分泌胶原蛋白和其他基质物质，为矿物质的沉积提供纤维网架，类骨质被矿化为正常骨组织 骨吸收 由破骨细胞介导，破骨细胞在接触骨基质时被激活，分泌某些化学物质、酶、细胞因子溶解骨基质，矿物质被游离（溶骨作用） 破骨细胞与成骨细胞 骨骼不断进行自我更新 成骨细胞-制造“新”骨 破骨细胞-分解“旧”骨 当破骨细胞活性成骨细胞活性，骨的溶解骨的形成，造成骨质流失，出现骨质疏松。 人体三种钙调节激素 减少破骨，促进成骨，使骨组织释放的钙盐减少，沉积的钙盐增加，因而明显降低血钙 诊断骨质疏松症 长期接受糖皮质激素治疗的病史 临床体征 骨密度测定 X线检查 实验室检查 诊断骨质疏松症的 （国内标准差法） 　 峰值骨量 正常 下降≥ －1个标准差　 　骨量减少　 下降－1 －2个标准差　 骨质疏松　　 下降-2个标准差 严重骨质疏松 下降－2个标准差有一处或多处 骨折或-3个标准差但没有发生 骨折　 　　　 诊断骨质疏松症的 （国内百分率诊断法） 峰值骨量丢失 　 正常 12%以内 骨量减少　 13% —24% 骨质疏松　　 　25%以上　　 严重骨质疏松 25%以上一处或多处骨折 37%以上且但没有骨折　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 诊断骨质疏松症的标准（WHO诊断标准） 骨密度知识点补充 骨密度测定方法： 双能X线吸收法是目前国际学术界公认的骨密度检查方法，其测定值作为骨质疏松的诊断金标准。 普通X线检查 主要表现为骨密度减低，骨