糖尿病诊治精读.ppt

1．了解糖尿病的病因、发病机制、分类 2. 掌握临床表现和常见的并发症 4. 了解长期良好控制糖尿病的重要意义 5．掌握糖尿病的诊断、鉴别诊断及治疗原则 6．掌握口服降糖药和胰岛素的使用原则 定 义 由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌减少和/或胰岛素抵抗，导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水电解质等代谢异常。 病因和发病机制 胰岛素分泌模式 糖尿病分类 糖尿病病因学分类（1997，ADA建议） （一）1 型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素绝对不足） 1.免疫介导（急发型、缓发型） 2.特发性 （二）２型糖尿病（胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗） 其他特殊类型糖尿病 1?? B细胞功能遗传性缺陷 （1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY) （2）线粒体基因突变糖尿病 2?? 胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常） 3?? 胰腺外分泌疾病 4?? 内分泌疾病 5?? 药物或化学品所致糖尿病 6?? 感染 7?? 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体 8?? 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征 病理生理 胰岛素绝对或相对不足 葡萄糖　肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖输出增多 脂肪 脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少 　　脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高 胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导致酮症酸中毒 蛋白质 合成减弱，分解加速，负氮平衡 临床表现 　 一、代谢紊乱症候群 二、急性并发症和伴发病 三、慢性并发症 多尿 多饮 多食 消瘦 乏力、皮肤瘙痒、视物模糊 1型 症状明显 首发症状可为DKA 2型 隐匿 缓慢 除三多一少外，视力下降，皮肤瘙痒等均可为首发症状 围手术期或健康检查时发现高血糖 1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷 2.感染 皮肤化脓性感染 皮肤真菌感染 真菌性阴道炎 肺结核 尿路感染 肾乳头坏死 （高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织） （一）?? 大血管病变 （二）?? 微血管病变 1．糖尿病肾病 2．糖尿病性视网膜病变 3．糖尿病心肌病 （三）神经病变 （四）眼的其他病变 （五）糖尿病足 （一）??大血管病变 动脉粥样硬化 2．糖尿病性视网膜病变 Ⅰ期 　 微血管瘤，出血 Ⅱ 期 　 微血管瘤，出血并有硬性渗出 Ⅲ 期 出现棉絮状软性渗出 Ⅳ 期 新生血管形成，玻璃体出血 Ⅴ 期 机化物形成 Ⅵ 期 视网膜脱离，失明 3.其他 糖尿病性心肌病 (1) 周围神经病变 感觉神经 运动神经 (2) 自主神经病变 胃肠 心血管 泌尿生殖 排汗异常 （四）眼的其他病变 白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等 （五）糖尿病足 末梢神经病变，下肢供血不足，细菌感染、外伤等因素，引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽  实验室检查 一、尿糖测定 二、血葡萄糖（血糖）测定 三、葡萄糖耐量试验 四、糖化血红蛋白A1c和糖化血浆白蛋白测定 五、血浆胰岛素和C肽测定 六、其他 血脂 蛋白尿、尿白蛋白、BUN 、Cr 酮症酸中毒：血气分析、电解质、尿酮 高渗性昏迷：血渗透压 一、尿糖测定 肾糖阈 三、葡萄糖耐量试验(OGTT) 当血糖高于正常范围而未达到诊断糖尿病标准。 清晨禁食8小时，75g 葡萄糖溶于250～300ml水中，5分钟内饮完，2小时后再测血糖。 儿童1.75g/kg,总量不超过75g。 四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血浆 白蛋白测定 GHbA1c 3%～6% GHbA1 8%～10% 末梢血糖监测方法 五点血糖：空腹、三餐后2小时、睡前 七点血糖：三餐前、三餐后2小时、睡前 夜间3点、5点血糖 空腹高血糖的原因： （1）夜间胰岛素作用不足 （2）Somogyi现象 在夜间曾有低血糖，继而发生低血糖后的清晨反应性高血糖 （3）黎明现象 清晨升血