肝性脑病的诊治进展分析.pptVIP

肝性脑病的诊治进展 福建省立医院消化科 李 新 民 定 义 肝性脑病 (hepatic encephalopathy,HE) 是肝功能严重损害和/ 或大量门体分流所致的中枢神经系统功能失调综合征。是患者以行为、精神异常和意识障碍为特点的神经精神紊乱。 肝性脑病的新分类法 传统分类将肝性脑病分为门－体性脑病、急性脑病和慢性脑病三型。 存在问题： （1）门－体性脑病可见于伴有肝病和不伴 有肝病的患者。 （2）急性脑病既指急性肝功能衰竭所引起 的HE , 又包括肝硬化基础上所发生的 急性HE。 （3）慢性脑病既指复发性脑病又指持续性 脑病发作。 新分类仍将HE分为三种主要类型： A型为急性肝功能衰竭相关的HE（acute liver failure associated-HE)，在这种分类法中,此型不包括慢性肝病伴发的急性肝性脑病; B型(bypass)为不伴有内在肝病由严重门体分流所致的肝性脑病, 诊断此型需肝活组织检查证实组织学正常; C型(cirrhosis)是指在慢性肝病或肝硬化基础上发生的HE，不论临床表现是否呈急性过程 。肝功能不全是此型脑病发 生的主要因素, 循环分流居于脑病发生的次要地位。 肝性脑病新分类法 类 型 定 义 A 型 急性肝衰竭相关HE。 B 型 门－体分流相关HE，且无内在肝 细胞疾病。 C 型 与肝硬化 、门脉高压和/或门体 分流相关HE。 亚型 发作性HE 自发型、诱因型、复 发型 持续性HE 轻型、重型、治疗依 赖型 轻 微HE 发病机制 HE的发病机制十分复杂，确切的机制迄今未完全明了，有关HE的发病机制有许多学说，其中以氨中毒理论研究最多，最确实有据。 一、氨中毒学说 （1） 核心内容：肝衰竭时，胃肠道消化吸 收功能低下，肠腔内未消化的蛋白质 增多，在细菌的作用下，肠道产氨增 多；此外，机体蛋白分解代谢占优势 亦使产氨量增加，加上肝功能障碍时 氨的清除降低，使血氨增高。大量的 氨进入脑内干扰脑的能量代谢，影响正常脑功能；还可抑制神经细胞膜的电位活动,影响兴奋性神经 递质的传递。 （2）HE时血氨增高的原因 1.摄入过多的含氮食物或药物；上消化道出 血；过多输入库血。 2.血液的PH值和低钾性碱中毒 3.低血容量与缺氧 4.便秘 5.感染 6.低血糖 7.镇静药和麻醉药 二、神经递质学说 （1）假性神经递质学说 肝功能衰竭时由酪 氨酸、苯丙氨酸等在脑内生成的?－羟 酪胺和苯乙醇胺增多，两者的化学结构 和正常神经递质去甲肾上腺素、多巴胺 相似，当假性神经递质取代了突触中的 正常递质，使神经传导发生障碍，不能 产生兴奋性冲动到大脑皮层，出现意识 障碍与昏迷。当多巴胺递质被取代时， 临床上出现扑翼样震颤。 （2）GABA/BZ复合受体学说 GABA是大脑 主要抑制性神经神经递质。肝功能衰竭时血 中GABA在肝内降解减少，内源性的BZ样物 质增多，加上肝性脑病时GABA/BZ复合体数 量和亲和力增加均可使神经传导受抑制。 三、氨基酸代谢失衡学说 肝衰竭时芳香氨基酸(酪氨酸、苯丙氨酸 、色氨酸，AAA）分解减少，血浆浓度增高；