第一章组织细胞的损伤(第七版)分析.ppt

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细胞、组织和器官对内外环境中各种有害因子的刺激作用而发生的非损伤性应答反应,称适应。 一、萎缩(atrophy) 萎缩—指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。 前列腺增生 肥大增生常同时存在。对于细胞分裂增殖能力活跃的组织器官,其肥大可以是细胞肥大和增生共同的结果。但对于细胞分裂增殖能力较低的组织和器官肥大仅因细胞肥大所致。 增生是细胞有丝分裂活跃的结果,也与凋亡受抑制有关,受增殖基因、凋亡基因、激素和生长因子的精细调控。 子宫颈鳞状上皮化生 胃粘膜肠上皮化生 第二节 细胞和组织的损伤 二、细胞、组织损伤的发生机制 活性氧类物质的损伤作用 缺血缺氧的损伤作用 细胞浆内高游离钙的作用 化学性损伤 遗传变异 组织、细胞损伤改变 (一)可逆性损伤—变性 1、细胞水肿 2、脂肪变性 肝脂肪变性(最常见) 肝脂肪变性的肉眼观 心肌脂肪浸润和心肌脂肪变性 3、玻璃样变 肾小管上皮细胞玻璃样变 小血管的玻璃样变 4、淀粉样变 5、粘液样变性 6、病理性色素沉积(pathological pigmentation 含铁血黄素 脂 褐 素 黑 色 素 7、病理性钙化 病理性钙化图 2、坏死的基本病变 细胞坏死镜下观 凝固性坏死插图 纤维素样坏死 气性坏疽 第三节 凋 亡(apoptosis) 第四节 细胞的老化 细胞老化的机制 遗传程序学说(端粒和端粒酶) 错误积累学说 皮内色素痣,痣细胞胞浆内可见深棕色的黑色素颗粒 Addison病 胆红素异常沉积 (2)转移性钙化(metastatic calcification) 定义— 在骨和牙齿以外的软组织内有固态钙盐沉积。 形态特点— HE染色时,钙盐呈蓝色颗粒状或片状。 (1) 营养不良性钙化(dystrophic calcification ) 类型 坏死(necrosis) (二)不可逆性损伤—细胞死亡 凋亡(apoptosis) 以酶溶性变化为特点的活体局部组织细胞死亡 细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性。并引发 急性炎症反应。 1、坏死的概念 胞浆:嗜酸性增强,胞膜破裂,坏死细胞进而解体、消失。 核固缩(pyknosis):表现为核缩小、凝集、呈深蓝色, 提示DNA停止转录。 核碎裂(karyorrhexis):表现为染色质崩解为致密蓝染 的碎屑,散在于胞浆中,核膜溶解。 核溶解(karyolysis):染色质中的DNA和核蛋白被 DNA 酶和蛋白酶分解,核淡染,核的轮廓不清 。 核的变化 核的变化是细胞坏死的主要形态学标志! 间质:胶原纤维肿胀、崩解、液化,基质解聚。 Bai 正常细胞 核固缩 核碎裂 核溶解 细胞坏死后细胞膜通透性增加,细胞内乳酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、肌酸磷酸激酶、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、淀粉酶及其同工酶释放入血,细胞内相应酶活性降低和血浆内相应酶活性增高,可作为临床上诊断某些细胞坏死的参考指标,此变化早于超微结构的改变,有助于细胞损伤的早期诊断。 3、坏死的类型 凝固性坏死 液化性坏死 纤维素样坏死 坏疽 干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽 失活组织:坏死后颜色苍白,失去弹性,无感觉和运动功能,血管无博动,切割无新鲜血液流出。 凝固性坏死 液化性坏死 机制 部位 形态 类型 脑、脊髓、脂肪组织 心肌、肝、肾、脾 局部酸中毒,坏死细胞的蛋白质凝固,且溶酶体酶溶解作用弱。 坏死部位含凝固性蛋白较少,或水解酶释放多,或脂质和水较多,坏死后被酶分解液化。 灰黄、干燥、质实,与周围组织境界清楚。细胞微细结构消失,但组织结构轮廓常保持数天。 坏死组织为液状,与周围组织无明显界限,坏死细胞完全消化,组织快速溶解。 缺血缺氧、细菌毒素、化学腐蚀引起的坏死。 化脓、脂肪坏死、溶解性坏死、脑脊髓梗死 凝固性坏死的特殊类型—干酪样坏死(输卵管结核) 镜下: 呈细丝状、颗粒状或 小条块状嗜酸性红 染的纤维素样物质。 好发于结缔组织和血管壁,是变态反应性疾病和急进性高血压常见的病变。坏死物可能是肿胀、崩解的胶原纤维,或是沉积于结缔组织中的免疫球蛋白,或是由血液中渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素。 发展迅猛、全身 中毒性症状严重 坏死组织呈蜂窝 状,有捻发音 深达肌肉的 开放性创伤 产气厌氧菌感染 气性坏疽 发展快, 全身中毒症

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