替格瑞洛治疗急性心肌梗死的临床应用.docVIP

替格瑞洛治疗急性心肌梗死的临床应用 【摘要】 目的 观察应用替格瑞洛治疗急性心肌梗死的临床疗效及出血风险。方法 40例急性心肌梗死患者， 随机分为氯吡格雷组和替格瑞洛组， 各20例。观察两组患者主要不良心血管事件和治疗期间出血并发症发生情况。结果 氯吡格雷组患者主要不良心血管事件发生率为40%， 显著高于替格瑞洛组的10%， 差异有统计学意义（ P0.05）。结论 应用替格瑞洛治疗急性心肌梗死， 可减少主要不良心血管事件的发生， 而不增加严重出血的并发症。 【关键词】 替格瑞洛；急性心肌梗死；出血风险 DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.16.133 急性心肌梗死是指在冠状动脉粥样斑块狭窄或冠状动脉痉挛的基础上发生冠状动脉血流急剧减少或闭塞， 引起部分心肌缺血性坏死。如果及时开通闭塞血管， 可以减少梗死范围。血小板聚集在急性心肌梗死的发病过程中起着决定性作用[1]。所以抗血小板治疗是非常关键的， 既往我国对急性心肌梗死患者双抗治疗的首选是氯吡格雷联合阿司匹林。替格瑞洛是一种新型的口服抗血小板药物， 目前国际上对急性心肌梗死患者采取双抗治疗的首选是替格瑞洛联合阿司匹林。本文通过替格瑞洛对比氯吡格雷均联合阿司匹林治疗急性心肌梗死的观察， 对比临床疗效和出血风险。现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料 选择2010年1月～2015年12月本科住院的急性心肌梗死患者40例， 诊断标准依据《内科学》第7版。将患者随机分为氯吡格雷组和替格瑞洛组， 各20例。氯吡格雷组男13例， 女7例， 平均年龄（55±13）岁；替格瑞洛组男12例， 女8例， 平均年龄（57±10）岁。两组患者一般资料比较， 差异无统计学意义（P 0.05）， 具有可比性。 1. 2 方法 氯吡格雷组入院即刻服用氯吡格雷600 mg， 服用阿司匹林300 mg负荷剂量， 次日服用氯吡格雷75 mg/次， 1 d/次， 服用阿司匹林100 mg/次， 1 次/d， 维持治疗。替格瑞洛组入院即刻服用替格瑞洛180 mg， 服用阿司匹林300 mg负荷剂量， 次日服用替格瑞洛90 mg/次， 2 次/d， 服用阿司匹林100 mg/次， 1 次/d， 维持治疗。 1. 3 观察指标 ①主要不良心血管事件（MACE）：包括再发心绞痛、心力衰竭、再发心肌梗死、心源性猝死；②治疗期间出血并发症发生情况。 1. 4 统计学方法 采用SPSS19.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P 0.05表示差异具有统计学意义。 2 结果 氯吡格雷组患者主要不良心血管事件发生率为40%（8/20）， 显著高于替格瑞洛组的10%（2/20）， 差异有统计学意义（χ2 4.8， P 0.0170.05）。见表1。两组出血均为轻度出血， 经治疗后均治愈。 3 讨论 急性心肌梗死为心血管内科常见急危重症， 起病迅速， 如不经有效治疗， 将会导致患者心力衰竭、恶性心律失常， 甚至死亡。而抗血小板药物为治疗的核心药物。以往在急性心肌梗死治疗过程中， 应用氯吡格雷。氯吡格雷是血小板聚集抑制剂， 通过选择性地抑制二磷酸腺苷（ADP）与血小板受体的结合及抑制ADP介导的糖蛋白GPⅡh/Ⅲa复合物的活化， 达到抑制血小板聚集的目的。同时对血小板ADP受体的作用是不可逆的。该药经嚼服后迅速吸收， 主要在肝脏代谢， 代谢产物无抗血小板聚集作用。需经过细胞色素P450同工酶的生物转化作用， 才具有抗血小板活性。所以， 细胞色素P450同工酶在氯吡格雷的生物转化中起到了决定性作用。替格瑞洛是一种新型的环戊基三唑嘧啶类（CPTP）口服抗血小板药物。替格瑞洛为非前体药， 无须经肝脏代谢激活即可直接起效， 与P2Y12 ADP受体可逆性结合。替格瑞洛不同于氯吡格雷等噻吩并吡啶类药物：①替格瑞洛与P2Y12为可逆结合， 替格瑞洛对血小板的抑制作用是可逆的， 停药后1～3 d就可恢复， 而且替格瑞洛的平均半衰期为8 h， 故减量后血小板功能很快恢复， 导致出血停止。②其本身已是活性形态， 无需经过细胞色素P450同工酶的生物转化作用， 减少了其他药物和细胞色素P450同工酶的竞争作用。起效更快， 约30 min即起效， 并且疗效稳定；减少了出血风险。最常报告的不良反应为呼吸困难和鼻出血。其他常见不良反应为皮下出血、胃肠道出血、瘀斑以及穿刺部位出血， 偶见不良反应为颅内出血、口腔出血、呕吐；罕见不良反应为意识混乱、关节积血、血肌酐升高、伤口出血、创伤性出血、耳出血、眩晕、腹膜后出血、便秘[2]。 在服用替格瑞洛片后24 h内联合使用其他可能增加出血风险药品[如非甾体抗炎药、口服抗凝血药和（或）纤溶剂]